Objetivo: Determinar las dosis de levotiroxina necesarias para alcanzar control bioquímico del hipotiroidismo según su etiología, peso corporal, TSH inicial y tiempo desde su diagnóstico.
Población y métodos: Estudio de cohorte retrospectivo en pacientes hipotiroideos mayores de 14 años con control bioquímico de la enfermedad.
Resultados: Se incluyeron 518 pacientes, 90% mujeres. El hipotiroidismo primario fue la forma más común (66,3%), seguido por el hipotiroidismo postiroidectomía total (13,1%), poshemitiroidectomía (6,1%), central (5,9%), posyodo radioactivo (5,7%) y postiroiditis subaguda (2,5%). Los requerimientos respectivos de levotiroxina (µg/kg/día) en ese mismo orden fueron: 1,07± 0,48, 1,65± 0,46, 1,11± 0,52, 1,33± 0,6, 1,51± 0,58 y 1,11± 0,72 (p<0,001). La dosis necesaria en pacientes con hipotiroidismo primario se incrementó con el paso del tiempo desde el diagnóstico: menos de 2 años: 0,77 ± 0,38, entre 2 y 5: 0,90 ± 0,40, mayor de 5: 1,07 ± 0,48 (p<0,001).
En pacientes con TSH inicial menor de 10 mUI/L y con menos de dos años de evolución se normalizó la TSH con dosis de 0,65 µg ± 0,33, mientras aquellos con TSH inicial mayor de 20 necesitaron 1,34 µg ± 0,68. (p<0,001). Se observó una diferencia significativa en las dosis requeridas para lograr control de la enfermedad de acuerdo con el índice de masa corporal, siendo menores por kilo de peso a mayor grado de sobrepeso/ obesidad (p = 0,0067).
Conclusión: La dosis requerida de levotiroxina para alcanzar el control bioquímico depende de la etiología de la enfermedad, de los valores de TSH al momento del diagnóstico, del peso y el tiempo de evolución del hipotiroidismo. La dosis necesaria para el control de formas leves/tempranas es menor que la recomendada en ausencia de función residual.

Abstract
Objective: To determine the dose of levothyroxine needed to achieve biochemical control of hypothyroidism based on etiology, body weight, baseline TSH and time since diagnosis.
Population and methods: Retrospective cohort study with hypothyroid patients 14 years of age and older with biochemical control of the disease.
Results: 518 patients were recruited, 90% of them women. Primary hypothyroidism was the most common form (66.3%), followed by hypothyroidism post-total thyroidectomy (13.1%), post hemi-thyroidectomy (6.1%), central (5.9%), post-radioactive iodine treatment (5.7%), and post thyroiditis (2.5%). The respective levothyroxine requirements (µg/kg/d) in the same order were:
1.07 ± 0.48, 1.65 ± 0.46, 1.11 ± 0.52, 1.33 ± 0.6, 1.51 ± 0.58 and 1.11 ± 0.72 (p <0.001). The required dose in patients with primary hypothyroidism increased as a function of time since initial diagnosis: Less than 2 years: 0.77 ± 0.38, 2 to 5 years: 0.90 ± 0.40, more than 5 years: 1.07 ± 0.48 (p <0.001).
In patients with baseline TSH levels lower than 10 mIU/L and less than 2 years of evolution, TSH was normalized with doses of 0.65 µg ± 0.33, whereas those with baseline TSH levels higher than 20 needed 1.34 µg ± 0.68 (p <0.001). A significant difference was observed in the dose required to achieve disease control. This difference was related to body mass index, as follows: The greater the degree of overweight/obesity, the lower the doses needed per kg of body weight (p = 0.0067).
Conclusion: The dose of levothyroxine required to achieve biochemical control depends on the etiology of the disease, TSH levels at the time of diagnosis, weight, and time since onset of hypothyroidism. The dose required to control mild and early forms is lower than the dose recommended in the absence of residual function.

PDF

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Para el manejo actual de la osteoporosis contamos con la terapia antirresortiva, que estabiliza la arquitectura ósea sin lograr su restauración y la anabólica (teriparatida: único aprobado por la FDA) que restaura y aumenta la masa ósea. La identificación de reguladores moleculares con efecto anabólico sobre el hueso ha permitido el desarrollo de nuevas terapias para el manejo de esta patología cada vez más prevalente.
La vía de señalización Wnt/?-catenina aumenta la masa ósea a través de la diferenciación de células mesenquimales hacia osteoblastos y mediante el estímulo de la replicación de preosteoblastos e inhibición de la apoptosis de osteoblastos y osteocitos, siendo las proteínas esclerostina y DKK1 (Dickko- pf 1) sus principales antagonistas. Se encuentran actualmente en desarrollo anticuerpos monoclonales humanizados contra estas proteínas (Ac anti esclerostina y anti DDK1) que tienen a un efecto formador de hueso.
Otra alternativa de uso local es la Proteína Morfogénica de Hueso 2, recombinante humana (rhBMP-2), con capacidad osteogénica, que ha demostrado aumentar la resistencia ósea en zonas de fracturas, acelerando la consolidación de las mismas.
Estos nuevos reguladores del remodelado óseo representan una alternativa terapéutica de la osteoporosis y otros trastornos asociados al desequilibrio entre la resorción y la formación ósea.

Summary
The current management of osteoporosis includes antiresorptive therapy, which stabilizes bone architecture without achieving its restoration, and anabolic therapy (Teriparatide: the only agent approved thus far by the FDA), which restores and increases bone mass. The identification of molecular regulators with anabolic effect on bone has allowed for developing new therapies for the management of this increasingly prevalent condition.
The Wnt/?-catenin signaling pathway increases bone mass via differentiation of mesenchymal cells into osteoblasts, stimulation of pre-osteoblasts replication and inhibition of the apoptosis of osteoblasts and osteocytes, with the proteins Sclerostin and DKK1 (Dickkopf 1) being its main antagonists. Humanized monoclonal antibodies against these proteins (anti-sclerostin and anti-DDK1 Ab), which have bone forming effects, are currently being developed.
Another alternative is the local use of human recombinant bone morphogenetic protein 2, (rhBMP-2), a protein with osteogenic capacity, which has been shown to increase bone strength at fracture areas, accelerating their consolidation.
These new bone remodeling regulators represent a therapeutic alternative for osteoporosis and other disorders associated with an imbalance between bone resorption and formation.

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osteoporosis
esclerostina
DKK1
anabólico óseo
Sclerostin
osteo-anabolic

Introducción: El prolactinoma es el tumor hipofisiario funcionante más frecuente.
Objetivo: Describir la experiencia del servicio de endocrinología del Hospital San José de Bogotá en el manejo de pacientes con prolactinoma que consultaron entre enero de 2006 y diciembre de 2012.
Métodos: Serie de casos. Se describieron variables demográficas, clínicas, seguimiento radiológico anual, prolactina (PRL) basal, a los 6 y 24 meses. Ingresaron pacientes con adenoma hipofisario documentado por resonancia nuclear magnética (RNM) contrastada, PRL sérica mayor de 100 ng/ml, o diagnóstico extrainstitucional de prolactinoma.
Resultados: Se analizaron 95 pacientes; 71% con microprolactinomas y 28,4% con macroprolactinomas. La mediana de duración del tratamiento en pacientes con microprolactinomas fue 73,4 meses con una mediana de dosis acumulada de cabergolina (CAB) de 52 mg. En las personas con macroprolactinoma fue de 65 meses, con mediana de dosis acumulada de CAB de 156 mg. El 78,3% inició tratamiento con bromocriptina (BRC). Ocho pacientes cumplieron criterios de remisión.
Conclusión: La población atendida en el Hospital San José tiene características similares a las registradas en la literatura; sin embargo, el porcentaje de remisión es bajo, lo cual, posiblemente está asociado al uso de bajas dosis de agonistas de dopamina. Se requieren estudios prospectivos para aclarar si la dosis acumulada es un factor predictor para aumentar el porcentaje de pacientes con retiro exitoso y establecer la mejor estrategia para retiro de agonistas de dopamina en pacientes con prolactinomas.

Summary

Objective: To describe our experience in the Endocrinology Service of Hospital San José in the treatment of patients with prolactinoma who were seen between 2006 and 2012.
Methodology: Case series. Demographic and clinical variables were described, as well as radiological monitoring once yearly and basal prolactin (PRL) measurements at 6 and 24 months. The patients included suffered from pituitary adenoma documented by contrast magnetic resonance imaging (cMRI), with serum PRL 100 ?g/L or above, or who had been diagnosed with prolactinoma by another institution.
Results: 95 patients were analyzed. 71% presented with microprolactinomas and 28.9% with macroprolactinomas. The median treatment duration for patients with microprolactinomas was 73.4 months, with a median accumulated dosage of cabergoline (CAB) of 52 mg. For macroprolactinomas, the median treatment duration was 65 months and the median accumulated dose of cabergoline was 156 mg. 73.8% of patients received bromocriptine. Eight patients met remission criteria.
Conclusion: The patient population treated at Hospital San José has similar features to that described in the literature. However, the remission rate is low, possibly explained by the use of low doses of dopamine agonists. Prospective studies are required to clarify whether the cumulative dose is a predictive factor for increasing the rate of patients with successful with- drawal and to establish the best strategy to withdraw dopamine agonists in patients with prolactinomas.

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Prolactinoma
Hiperprolactinemia
agonistas de dopamina
cabergolina
bromocriptina
Hyperprolactinemia
Dopamine agonists
Cabergoline
Bromocriptine

Objetivo: Determinar las dosis de levotiroxina necesarias para alcanzar control bioquímico del hipotiroidismo según su etiología, peso corporal, TSH inicial y tiempo desde su diagnóstico.
Población y métodos: Estudio de cohorte retrospectivo en pacientes hipotiroideos mayores de 14 años con control bioquímico de la enfermedad.
Resultados: Se incluyeron 518 pacientes, 90% mujeres. El hipotiroidismo primario fue la forma más común (66,3%), seguido por el hipotiroidismo postiroidectomía total (13,1%), poshemitiroidectomía (6,1%), central (5,9%), posyodo radioactivo (5,7%) y postiroiditis subaguda (2,5%). Los requerimientos respectivos de levotiroxina (µg/kg/día) en ese mismo orden fueron: 1,07± 0,48, 1,65± 0,46, 1,11± 0,52, 1,33± 0,6, 1,51± 0,58 y 1,11± 0,72 (p<0,001). La dosis necesaria en pacientes con hipotiroidismo primario se incrementó con el paso del tiempo desde el diagnóstico: menos de 2 años: 0,77 ± 0,38, entre 2 y 5: 0,90 ± 0,40, mayor de 5: 1,07 ± 0,48 (p<0,001).
En pacientes con TSH inicial menor de 10 mUI/L y con menos de dos años de evolución se normalizó la TSH con dosis de 0,65 µg ± 0,33, mientras aquellos con TSH inicial mayor de 20 necesitaron 1,34 µg ± 0,68. (p<0,001). Se observó una diferencia significativa en las dosis requeridas para lograr control de la enfermedad de acuerdo con el índice de masa corporal, siendo menores por kilo de peso a mayor grado de sobrepeso/ obesidad (p = 0,0067).
Conclusión: La dosis requerida de levotiroxina para alcanzar el control bioquímico depende de la etiología de la enfermedad, de los valores de TSH al momento del diagnóstico, del peso y el tiempo de evolución del hipotiroidismo. La dosis necesaria para el control de formas leves/tempranas es menor que la recomendada en ausencia de función residual.

Abstract
Objective: To determine the dose of levothyroxine needed to achieve biochemical control of hypothyroidism based on etiology, body weight, baseline TSH and time since diagnosis.
Population and methods: Retrospective cohort study with hypothyroid patients 14 years of age and older with biochemical control of the disease.
Results: 518 patients were recruited, 90% of them women. Primary hypothyroidism was the most common form (66.3%), followed by hypothyroidism post-total thyroidectomy (13.1%), post hemi-thyroidectomy (6.1%), central (5.9%), post-radioactive iodine treatment (5.7%), and post thyroiditis (2.5%). The respective levothyroxine requirements (µg/kg/d) in the same order were:
1.07 ± 0.48, 1.65 ± 0.46, 1.11 ± 0.52, 1.33 ± 0.6, 1.51 ± 0.58 and 1.11 ± 0.72 (p <0.001). The required dose in patients with primary hypothyroidism increased as a function of time since initial diagnosis: Less than 2 years: 0.77 ± 0.38, 2 to 5 years: 0.90 ± 0.40, more than 5 years: 1.07 ± 0.48 (p <0.001).
In patients with baseline TSH levels lower than 10 mIU/L and less than 2 years of evolution, TSH was normalized with doses of 0.65 µg ± 0.33, whereas those with baseline TSH levels higher than 20 needed 1.34 µg ± 0.68 (p <0.001). A significant difference was observed in the dose required to achieve disease control. This difference was related to body mass index, as follows: The greater the degree of overweight/obesity, the lower the doses needed per kg of body weight (p = 0.0067).
Conclusion: The dose of levothyroxine required to achieve biochemical control depends on the etiology of the disease, TSH levels at the time of diagnosis, weight, and time since onset of hypothyroidism. The dose required to control mild and early forms is lower than the dose recommended in the absence of residual function.

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Hipotiroidismo
dosis levotiroxina
tratamiento
hypothyroidism
dose levothyroxine
treatment

Las patologías tiroideas estudiadas inicialmente desde la época de Mutis fueron el bocio y el cretinismo endémicos. Una segunda etapa le correspondió a los endocrinólogos de la segunda mitad del siglo XX, que ampliaron los conocimientos etiológicos, patológicos, diagnósticos y terapéuticos, destacándose la investigación de agentes bociogénicos en el Valle del Cauca y la implementación de los estudios y terapéuticas con yodo radioactivo. El mejor conocimiento de estos pacientes hizo reducir las tiroidectomías a unas proporciones más racionales, mientras que programas de salud pública como la yodación de la sal y la detección rutinaria de hipotiroidismo congénito por medio de la TSH neonatal lograron un gran avance en la prevención y pronóstico de estas patologías. Actualmente se adelantan investigaciones genéticas, de técnicas quirúrgicas y de autoinmunidad, al tiempo que el país participa en estudios multicéntricos regionales sobre patologías tiroideas.

Abstract
Thyroid pathologies such as endemic goiter and cretinism were studied by Spanish scientist Jose Celestino Mutis during the Colonial era in Colombia. Twentieth century endocrinologists conducted research that contributed to expand our knowledge on the etiology, histopathology, diagnosis and therapy of thyroid diseases. Two advances to highlight is the discovery of goitrogens in the Valley of the Cauca River and the use of radioactive iodine for diagnostic and therapeutic purposes. A better knowledge of patients with thyroid diseases resulted in a decrease in the number of thyroidectomies to reasonable proportions, whereas public health programs such as salt-iodination and routine screening of congenital hypothyroidism via neonatal TSH, achieved significant advances in the prevention and prognosis of these pathologies. Current research is aimed at genetics, better surgical techniques and thyroid autoimmunity, while Colombian scientists are increasingly taking part in regional multi-center studies.

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Hipertiroidismo
hipotiroidismo
cáncer de tiroides
bocio endémico
yodación de la sal
autoinmunidad tiroidea
tiroides Colombia
Hyperthyroidism
hypothyroidism
thyroid Colombia
thyroid autoimmunity
salt iodination
endemic goiter
thyroid cancer
radioactive iodine

Describimos el caso de una paciente con diagnóstico de hipertensión arterial (HTA) desde los 14 años de edad con frecuentes hospitalizaciones por crisis hipertensivas que no se lograban controlar con dosis crecientes de antihipertensivos. Se le realizaron múltiples estudios para HTA secundaria pero lo único anormal fue la presencia de hipercaliemia y acidosis metabólica. Con estos hallazgos se hizo la impresión diagnóstica de pseudohipoaldosteronismo tipo 2 o síndrome de Gordon y se instauró tratamiento con hidroclorotiazida en dosis crecientes con lo cual se lograron estabilizar las cifras tensionales y mejorar la hipercaliemia.

Abstract
We describe the case of a patient diagnosed with hypertension at age 14 with multiple hospitalizations for hypertensive crisis. Despite increasing doses of antihypertensive drugs, her blood pressure was not controlled. Attempts were made to rule out secondary hypertension, but to no avail, except for the presence of hyperkalemia and metabolic acidosis. With these results, the diagnostic impression was of Type 2 pseudohypoaldosteronism or Gordon’s syndrome. The patient was treated with thiazides at increasing doses, which succeeded in stabilizing her blood pressure and improving hyperkalemia.

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Hipertensión arterial secundaria
pseudo- hipoaldosteronismo tipo 2
síndrome de Gordon
Secondary hypertension
pseudohypoaldosteronism type 2
Gordon syndrome