Referencias
Wang C, Crapo LM. The epidemiology of thyroid disease and implications for screening. Endocrinol Metab Clin North Am. 1997;26(1):189-218.
Vanderpas JB, Moreno-Reyes R. Historical aspects of iodine deficiency control. Minerva Med. 2017;108(2):124-35.
Vargas-Uricoechea H, Pinzón-Fernández MV, Bastidas-Sánchez BE, Jojoa-Tobar E, Ramírez-Bejarano LE, Murillo-Palacios J. Iodine Status in the Colombian Population and the Impact of Universal Salt Iodization: A Double-Edged Sword? J Nutr Metab. 2019;2019:6239243.
Taylor P, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-Buey G, Lazarus JH, Dayan CM, et al. Global epidemiology of hyperthyroidism and hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol. 2018;14(5):301-16.
Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1995;43(1):55-68.
Vargas-Uricoechea H. Epidemiología del hipotiroidismo en Colombia ¿en qué estamos y qué sabemos al respecto? Rev ACE. 2021;7(4):274-279.
Favresse J, Burlacu MC, Maiter D, Gruson D. Interferences with thyroid function immunoassays: Clinical implications and detection algorithm. Endocr Rev. 2018;39(5):830-50.Referencias
Yong-Zhen Z, Holmes E. A Genomic Perspective on the Origin and Emergence of SARS-CoV-2. Cell. 2020;181(2):223-7. doi: 10.1016/j.cell.2020.03.035
Jefferson T, Heneghan C. Masking lack of evidence with politics [Internet]. CEBM; 2020. Disponible en: https://bit.ly/3nyIW3E
Robert R, Kentish-Barnes N, Boyer A, Laurent A, Azoulay E, Reignier J. Ethical dilemmas due to the Covid-19 pandemic. Ann Intensive Care. 2020;10(1):84. doi: 10.1186/s13613-020-00702-7
Smith GCS, Pell JP. Parachute use to prevent death and major trauma related to gravitational challenge: systematic review of randomised controlled trials. BMJ. 2003;327(7429):1459-61. doi: 10.1136/bmj.327.7429.1459
Mirsky S. Volunteers Jumped with or without a Parachute to Gauge Its Effectiveness. Someone finally did a study on the efficacy of parachutes. Scientific American 2019;175. Disponible en: https://bit.ly/2WuV2z3
Koenig K. Comment: Common Sense vs. Evidence-Based Medicine: Lessons from the Parachute. NEJM. 2004. Disponible en: https://bit.ly/3mzXWNo
Sackett D, Rosenberg W, Gray J, Haynes R, Richardson W. Evidence based medicine: what it is and what it isn’t. BMJ. 1996;312(7023):71-2. doi: 10.1136/bmj.312.7023.71
Djulbegovic B, Guyatt G. Evidenced-based medicine in times of crisis. J Clin Epidemiol. 2020;126:164-6. doi: 10.1016/j.jclinepi.2020.07.002
Malm H, May T, Francis LP, Omer S, Salmon D, Hood R. Ethics, Pandemics, and the Duty to Treat. Am J Bioet. 2008;8(8):4-19. doi: 10.1080/1526516080231797
Para citar
Vargas-Uricoechea, H. (2021). Hipotiroidismo espontáneo del adulto en Colombia, es tiempo de investigar. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(4), 220–221. https://doi.org/10.53853/encr.7.4.644
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 7 número 4
Favoritos

Guías y Consensos
Selección de Casos clínicos obesidad
Con el objetivo de incentivar la investigación en el campo de la endocrinología, la Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo (ACE), a finales del 2020, comenzó un nuevo proyecto para la publicación de una serie de casos clínicos al abordar la obesidad como tema principal.
Se realizó una convocatoria en la que se debían cumplir los siguientes criterios:
• Entre los autores debía participar como mínimo un endocrinólogo que fuese miembro
de la ACE.
• La temática central del caso clínico debe ser sobre obesidad.
• Cumplir con los requerimientos de la revista ACE para la presentación de casos clínicos.
A través de una revisión tipo doble ciego fueron seleccionados ocho artículos, en este proceso un jurado, compuesto por tres médicos endocrinólogos, evaluaron aspectos tales como: manejo multidisciplinario, evolución, reganancia de peso, presentación del caso, etc. A continuación, se encuentran los ocho casos clínicos seleccionados para esta publicación, dentro de la evaluación se eligió el articulo: “Adiposopatía en el siglo xxi, más allá del peso ideal”, como el que cumplió en mayor medida con las condiciones evaluadas. Agradecemos la participación de cada uno de los postulantes, ya que con esta actividad incentivamos el enfoque interdisciplinario en el manejo de una patología como la obesidad.

Resumen
Fragmento.
El pasado 21 de enero de 2021 registramos con gran pesar el fallecimiento de nuestro profesor y mentor, el Dr. Bernardo Reyes Leal, endocrinólogo, miembro honorario y expresidente de la Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo (ACE), profesor emérito de la facultad de Medicina de la Universidad Nacional, fundador junto con otros reconocidos colegas de la Asociación Colombiana de Medicina Interna (ACMI), y desde su regreso a Colombia en el año de 1962, impulsor y colaborador incansable en el progreso y la evolución de nuestra Asociación, en la que además creó y promovió sus publicaciones, incluida esta revista.
El Dr. Bernardo Reyes Leal realizó sus estudios de medicina en Francia y a su regreso fue seleccionado dentro de un grupo de profesores de la Universidad Nacional para complementar sus estudios de endocrinología en la Universidad de Ann Arbor en Michigan, bajo la tutoría del Dr. Jerome W. Conn, descubridor del hiperaldosteronismo primario. A su regreso a Colombia y como profesor titular de Endocrinología en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, se dedicó al desarrollo científico y académico de la especialidad, dando un énfasis incomparable a la investigación y siendo promotor del desarrollo de la medicina nuclear en el Hospital y posteriormente del laboratorio hormonal, incluido el montaje del radioinmunoensayo, que permitió las primeras mediciones de hormonas por este método en el país.
Palabras Clave
Dr. Bernardo Reyes Leal
Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo
Para citar
Páez Talero, A. (2021). Obituario, Dr. Bernardo Reyes Leal (Q.E.P.D.). Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(3), 210. https://doi.org/10.53853/encr.7.3.636
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 7 número 3
Favoritos
Resumen
Introducción-Fragmento
La historia de los corticoides comienza con la descripción que Thomas Addison (1793-1860) realizó sobre la melanodermia, más tarde conocida como enfermedad de Addison (Figura 1): “Un estado general de languidez y debilidad, desfallecimiento en la acción del corazón, irritabilidad en el estómago y cambio peculiar de coloración en la piel”. Estos pacientes evolucionaban indefectiblemente a la muerte. Las autopsias confirmaban las alteraciones en las glándulas suprarrenales, lo cual hizo pensar a Addison que existía alguna sustancia producida por esta glándula que sería responsable de esta condición mórbida. La glándula fue descrita en 1564 por Bartolomeo Eustachi y durante los siglos XVII y XVIII muchos investigadores no lograron demostrar la importancia funcional de las glándulas suprarrenales hasta la descripción que realizó Addison en 1855, en su libro “On the constitutional and local effects of the supra-renal capsules” (Figura 2). Los estudios de Addison le valieron cierto prestigio internacional. Fue invitado a París para participar del tratamiento de un paciente. Mientras estaba en la ciudad, recibió un homenaje de parte de sus anfitriones: Auguste Nelaton y Arman Trousseau. Fue este último quien propuso el nombre de enfermedad de Addison para describir la insuficiencia suprarrenal. A pesar de los descubrimientos, las revistas científicas de la época no le dieron importancia, lo cual, sumado a la personalidad depresiva de Addison, determinó que atentara contra su vida en más de una oportunidad. Se suicidó el 29 de junio de 1860, a la edad de 72 años.
Referencias
• Armas-Cruz R, Harnecker J, Parrochia E. Cortisona en el lupus eritematoso generalizado. Rev Med de Chile. 1952;80:442-9.
• Glyn J. The discovery and early use of cortisona. J R Sc Med. 1998;91(10):513-7. doi: 10.1177/014107689809101004
• Lovas K, Husebye E. Addison’s disease. Lancet 2005;(365)9475:2058-61. doi: 10.1016/S0140-6736(05)66700-1
• Martínez H, Montenegro P, Restrepo JF, Rondón F, Quintana G, Iglesias A. Historia de los glucocorticoides. Rev Col Reum. 2010;17(3):147-71.
Palabras Clave
Historia de los corticoides
Historia de la Endocrinología
Thomas Addison
Para citar
Pizarro, F. (2021). Historia de los corticoides. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(3), 206–208. https://doi.org/10.53853/encr.7.3.635
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 7 número 3
Favoritos
Resumen
Se presenta a un hombre de 58 años, con hallazgo de masa incidental en la glándula suprarrenal izquierda. La tomografía computarizada de abdomen con protocolo para suprarrenales calculó un lavado absoluto del contraste de 72 %. La imagen de resonancia magnética de abdomen mostró intensidad de señal intermedia en T2 y baja en T1, sin presencia de grasa microscópica en secuencias eco gradiente fuera de fase. La bioquímica inicial fue normal, excepto por niveles de cortisol post dexametasona mayores de 1,8 ?g/dL y una 17-hidroxiprogesterona elevada. Se discute el enfoque diagnóstico y el abordaje de las lesiones suprarrenales.
Referencias
1. Sherlock M, Scarsbrook A, Abbas A, Fraser S, Limumpornpetch P, Dineen R, et al. Adrenal Incidentaloma. Endocr Rev. 2020;41(6):775-820. doi: 10.1210/endrev/bnaa008
2. Ferreira EV, Czepielewski MA, Faccin CS, Accordi MC, Furtado APA. [Prevalence of adrenal incidentaloma at computed tomography (chest and abdominal) in a general hospital in Brazil]. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2005;49(5):769–75. doi: 10.1590/s0004-27302005000500017
3. Mantero F, Arnaldi G. Management approaches to adrenal incidentalomas. A view from Ancona, Italy. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000;29(1):107-25, ix. doi: 10.1016/s0889-8529(05)70119-5
4. Boland GW, Lee MJ, Gazelle GS, Halpern EF, McNicholas MM, Mueller PR. Characterization of adrenal masses using unenhanced CT: an analysis of the CT literature. AJR Am J Roentgenol. 1998;171(1):201-4. doi: 10.2214/ ajr.171.1.9648789
5. Fassnacht M, Arlt W, Bancos I, Dralle H, Newell-Price J, Sahdev A, et al. Management of adrenal incidentalomas: European Society of Endocrinology Clinical Practice Guideline in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2016;175(2):G1- 34. doi: 10.1530/EJE-16-0467
6. Angelelli G, Mancini ME, Moschetta M, Pedote P, Pignataro P, Scardapane A. MDCT in the differentiation of adrenal masses: comparison between different scan delays for the evaluation of intralesional washout. ScientificWorldJournal. 2013;2013:957680. doi: 10.1155/2013/957680
7. Lee JH, Kim EK, Hong AR, Roh E, Bae JH, Kim JH, et al. Radiographic Characteristics of Adrenal Masses in Oncologic Patients. Endocrinol Metab (Seoul). 2016;31(1):147-52. doi: 10.3803/EnM.2016.31.1.147
8. Schieda N, Siegelman ES. Update on CT and MRI of Adrenal Nodules. AJR Am J Roentgenol. 2017;208(6):1206-17. doi: 10.2214/AJR.16.17758.
9. Platzek I, Sieron D, Plodeck V, Borkowetz A, Laniado M, Hoffmann R-T. Chemical shift imaging for evaluation of adrenal masses: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol. 2019;29(2):806-17. doi: 10.1007/ s00330-018-5626-5
10. Kamenicky P, Houdoin L, Ferlicot S, Salenave S, Brailly S, Droupy S, et al. Benign cortisol-secreting adrenocortical adenomas produce small amounts of androgens. Clin Endocrinol. 2007;66(6):778-88. doi: 10.1111/j.1365- 2265.2007.02810.x
11. Cawood TJ, Hunt PJ, O’Shea D, Cole D, Soule S. Recommended evaluation of adrenal incidentalomas is costly, has high false-positive rates and confers a risk of fatal cancer that is similar to the risk of the adrenal lesion becoming malignant; time for a rethink? Eur J Endocrinol. 2009;161(4):513-27. doi: 10.1530/EJE-09-0234
12. Lenders JWM, Duh Q-Y, Eisenhofer G, Gimenez-Roqueplo A-P, Grebe SKG, Murad MH, et al. Pheochromocytoma and paraganglioma: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(6):1915-42. doi: 10.1210/jc.2014-1498
13. Vassilatou E, Vryonidou A, Michalopoulou S, Manolis J, Caratzas J, Phenekos C, et al. Hormonal activity of adrenal incidentalomas: results from a long-term follow-up study. Clin Endocrinol. 2009;70(5):674-9. doi: 10.1111/j.1365-2265.2008.03492.x
14. Fassnacht M, Dekkers O, Else T, Baudin E, Berruti A, de Krijger R, et al. European Society of Endocrinology Clinical Practice Guidelines on the management of adrenocortical carcinoma in adults, in collaboration with the European Network for the Study of Adrenal Tumors. Eur J Endocrinol. 2018;179(4):G1-46. doi: 10.1530/EJE-18-0608
15. Fassnacht M, Assie G, Baudin E, Eisenhofer G, de la Douchardiere C, Haak H, et al. Adrenocortical carcinomas and malignant phaeochromocytomas: ESMO–EURACAN Clinical Practice Guidelines for diagnosis, treatment and follow-up. Ann Oncol. 2020;31(11):1476-90. doi: 10.1016/j.annonc.2020.08.2099
16. Naranjo J, Dodd S, Martin YN. Perioperative Management of Pheochromocytoma. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2017;31(4):1427-39. doi: 10.1053/j. jvca.2017.02.023
17. Fang F, Ding L, He Q, Liu M. Preoperative Management of Pheochromocytoma and Paraganglioma. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:586795. doi: 10.3389/fendo.2020.586795.
Palabras Clave
adenoma corticosuprarrenal
neoplasias de las glándulas suprarrenales
carcinoma corticosuprarrenal
feocromocitoma
imagen por resonancia magnética
tomografía computarizada por rayos X
Para citar
Duque-Ramírez, J., Castro-Pinzón, A., & Díaz-Tribaldos, D. (2021). Incidentaloma suprarrenal: ¿cuándo mantener la sospecha, aunque haya un buen lavado?. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(3), 200–204. https://doi.org/10.53853/encr.7.3.634
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 7 número 3
Favoritos
Resumen
El insulinoma es una neoplasia endocrina funcional rara, que provoca un estado hiperinsulínico hipoglucémico derivado de la ausencia de regulación endocrina de la secreción de insulina. Su incidencia es de 1 a 5 caso por millón de personas al año a nivel mundial. Es la sintomatología más comúnmente manifestada por síntomas neuroglucopénicos y simpaticoadrenales. El diagnóstico se establece por la tríada de Whipple, los niveles elevados de insulina, el péptido C, la proinsulina y los niveles disminuidos de betahidroxibutirato, además de descartar el uso de sulfonilureas. El manejo de elección es la resección quirúrgica, dado su alto nivel de benignidad y curación total. Se presenta el caso de un hombre en manejo anticonvulsivante por epilepsia con refractariedad de síntomas, quien debutó con cuadro de hipoglucemia grave necesaria para el diagnóstico de insulinoma, con manejo quirúrgico y resolución del cuadro de base.
Referencias
1. Nessa A, Rahman SA, Hussain K. Hyperinsulinemic Hypoglycemia – The Molecular Mechanisms. Front Endocrinol (Lausanne). 2016;7(29). doi: 10.3389/fendo.2016.00029
2. Matej A, Bujwid H, Wronski J. Glycemic control in patients with insulinoma. Hormones (Athens). 2016;15(4):489-99. doi: 10.14310/horm.2002.1706
3. Service FJ, McMahon MM, O’Brien PC, Ballard DJ. Functioning insulinoma- -incidence, recurrence, and long-term survival of patients: a 60-year study. Mayo Clin Proc. 1991;66(7):711-9. doi: 10.1016/s0025-6196(12)62083-7
4. Iglesias P, Díez JJ. Management of endocrine disease: a clinical update on tumor-induced hypoglycemia. Eur J Endocrinol. 2014;170(4):R147-57. doi: 10.1530/EJE-13-1012
5. Okabayashi T, Shima Y, Sumiyoshi T, Kozuki A, Ito S, Ogawa Y, et al. Diagnosis and management of insulinoma. World J Gastroenterol. 2013;19(6):829- 37. doi: 10.3748/wjg.v19.i6.829
6. Kittah NE, Vella A. Management of endocrine disease: Pathogenesis and management of hypoglycemia. Eur J Endocrinol. 2017;177(1):R37-r47. doi: 10.1530/EJE-16-1062
7. Rostambeigi N, Thompson GB. What should be done in an operating room when an insulinoma cannot be found? Clin Endocrinol (Oxf). 2009;70(4):512-5. doi: 10.1111/j.1365-2265.2009.03527.x
8. Falconi M, Eriksson B, Kaltsas G, Bartsch DK, Capdevila J, Caplin M, et al. ENETS Consensus Guidelines Update for the Management of Patients with Functional Pancreatic Neuroendocrine Tumors and Non-Functional Pancreatic Neuroendocrine Tumors. Neuroendocrinology. 2016;103(2):153- 71. doi: 10.1159/000443171
9. Harris S. Hyperinsulinism, a definite disease entity: etiology, pathology, symptoms, diagnosis, prognosis, and treatment of spontaneous insulogenic hypoglycemia (hyperinsulinism). JAMA. 1933;101(25):1958-65. doi:10.1001/jama.1933.02740500038010
10. Beisang D, Forlenza GP, Luquette M, Sarafoglou K. Sporadic Insulinoma Presenting as Early Morning Night Terrors. Pediatrics. 2017;139(6):e20162007. doi: 10.1542/peds.2016-2007
11. Chirinos-Revilla JL, Fernandez-Sivincha JG. [Insulinoma found in a patient with apparent mental disorder: a case report]. Rev Gastroenterol Peru. 2018;38(1):82-4.
12. Wexler DJ, Macias-Konstantopoulos W, Forcione DG, Xiong L, Cauley CE, Pierce KJ. Case 23-2018: A 36-Year-Old Man with Episodes of Confusion and Hypoglycemia. N Engl J Med. 2018;379(4):376-85. doi: 10.1056/ NEJMcpc1802828
13. Murakami T, Yamashita T, Yabe D, Masui T, Teramoto Y, Minamiguchi S, et al. Insulinoma with a History of Epilepsy: Still a Possible Misleading Factor in the Early Diagnosis of Insulinoma. Intern Med. 2017;56(23):3199-204. doi: 10.2169/internalmedicine.8932-17
14. Dizon AM, Kowalyk S, Hoogwerf BJ. Neuroglycopenic and other symptoms in patients with insulinomas. Am J Med. 1999;106(3):307-10. doi: 10.1016/s0002-9343(99)00021-2
15. Correia P, Panchani R, Ranjan R, Agrawal C. Insulinoma presenting as a refractory seizure disorder. F1000Res. 2012;1:15. doi: 10.12688/f1000research.1-15.v1.
16. Tesfaye N, Seaquist E. Neuroendocrine response to hypoglycemia. Ann N Y Acad Sci. 2010;1212:12-28. doi: 10.1111/j.1749-6632.2010.05820.x
17. Ro C, Chai W, Yu VE, Yu R. Pancreatic neuroendocrine tumors: biology, diagnosis, and treatment. Chin J Cancer. 2013;32(6):312-24. doi: 10.5732/ cjc.012.10295
18. Miron I, Diaconescu S, Aprodu G, Ioniuc I, Radu M, Miron L. Diagnostic difficulties in a pediatric insulinoma: a case report. Medicine. 2016;95(11):e3045. doi: 10.1097/MD.0000000000003045
19. Pinzón-Tovar A, Yucumá-Gutiérrez S. Hiperinsulinismo endógeno diagnosticado como epilepsia. Rev Col Endocrinol Diab Metab. 2016;3(1):51-55.
Palabras Clave
hiperinsulinismo
hipoglucemia
insulinoma
Para citar
Martínez-Montalvo, C. M., Muñoz-Delgado, D. Y., Rodríguez-Bolaños, J. H., Medina-Quintana, J. C., Tobón-Arango, J. M., Castiblanco-Cabezas, G. P., Conrado-Jiménez, H., & Siado, S. A. (2021). Insulinoma de páncreas que imita epilepsia. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(3), 194–198. https://doi.org/10.53853/encr.7.3.633
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 7 número 3
Favoritos
Resumen
Presentamos el caso de una paciente sin comorbilidades metabólicas con diagnóstico de adenocarcinoma de pulmón en manejo con pembrolizumab, quien, posterior al tercer ciclo de tratamiento, debuta con cetoacidosis diabética, requiere manejo para crisis hiperglucémica e insulina. Se realizó diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1 y se reintrodujo el tratamiento de pembrolizumab a 200 mg cada tres semanas además del manejo con insulina. En la actualidad la paciente permanece con una respuesta parcial posterior a 1 año del diagnóstico y sigue en manejo con insulinoterapia. En vista que en la actualidad no se cuenta con protocolos y guías de manejo para esta entidad, se realiza revisión del manejo y de la literatura debido a que solo se encuentran 6 casos reportados, siendo este el primer caso reportado en Colombia.
Referencias
1. Cheema A, Makadia B, Karwadia T, Bajwa R, Hossain M. Autoimmune diabetes associated with pembrolizumab: A review of published case report. World J Oncol. 2018;9(1):1-4. doi: 10.14740/wjon1085w
2. Abdel-Wahab N, Shah M, Suarez-Almazor ME. Adverse events associated with immune checkpoint blockade in patients with cancer: a systematic review of case reports. PLoS One. 2016;11(7):e0160221. doi: 10.1371/ journal.pone.0160221
3. Faghfuri E, Faramarzi MA, Nikfar S, Abdollahi M. Nivolumab and pembrolizumab as immune-modulating monoclonal antibodies targeting the PD-1 receptor to treat melanoma. Expert Rev Anticancer Ther. 2015;15(9):981- 93. doi: 10.1586/14737140.2015.1074862
4. Smith-Cohn, M. A., Gill, D., Voorhies, B. N., Agarwal, N., & Garrido-Laguna, I. (2017). Case report: pembrolizumab-induced Type 1 diabetes in a patient with metastatic cholangiocarcinoma. Immunotherapy, 9(10), 797-804.
5. Gaudy C, Clevy C, Monestier S, Dubois N, Preau Y, Mallet S, et al. Anti-PD1 pembrolizumab can induce exceptional fulminant type 1 diabetes. Diabetes Care. 2015;38(11):e182-3. doi: 10.2337/dc15-1331
6. Maamari, J., Yeung, S. C. J., & Chaftari, P. S. (2019). Diabetic ketoacidosis induced by a single dose of pembrolizumab. The American journal of emergency medicine, 37(2), 376-e1.
7. Ansari MJ, Salama AD, Chitnis T, Smith RN, Yagita H, Akiba H, et al. The programmed death-1 (PD-1) pathway regulates autoimmune diabetes in nonobese diabetic (NOD) mice. J Exp Med. 2003;198(1):63-9. doi: 10.1084/ jem.20022125
8. Chae YK, Chiec L, Mohindra N, Gentzler R, Patel J, Giles F. A case of pembrolizumab-induced type-1 diabetes mellitus and discussion of immune checkpoint inhibitor-induced type 1 diabetes. Cancer Immunol Immunother. 2017;66(1):25-32. doi: 10.1007/s00262-016-1913-7.
9. Aleksova J, Lau P, Soldatos G, McArthur G. Glucocorticoids did not reverse type 1 diabetes mellitus secondary to pembrolizumab in a patient with metastatic melanoma. BMJ Case Rep. 2016;2016:bcr2016217454. doi: 10,11135/bcr-2016-217454
10. Hansen E, Sahasrabudhe D, Sievert L. A case report of insulin-dependent diabetes as immune-related toxicity of pembrolizumab: presentation, management and outcome. Cancer Immunol Immunother. 2016;65(6):765-7. doi: 10.1007/s00262-016-1835-4
11. Sanlorenzo M, Vujic I, Daud A, Algazi A, Gubens M, Alcántara S, et al. Pembrolizumab Cutaneous Adverse Events and Their Association With Disease Progression. JAMA. 2015;151(11):1206-12. doi: 10.1001/jamadermatol.2015.1916
12. Baxi S, Yang A, Gennarelli R, Khan N, Wang Z, Boyce L, et al. Immune-related adverse events for anti-PD-1 and anti-PD-L1 drugs: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2018;360:k793. doi: 10.1136/bmj.k793
13. Shamy T, Aguasvivas M, Serhan M, Fojas M. Diabetic Ketoacidosis Triggered by Pembrolizumab in a Patient with Bladder Cancer. Diabetes. 2018;67(Supplement 1). doi: 10.2337/db18-219-LB
14. Manrique C, Silva D. Pancreatic beta cells apoptosis in type 1 diabetes. Rev Fac Med. 2006;54(3):181-90.
15. Alarcon-Casas L, VargasR, Batacchi Z, Hirsch I. Progression to insulin dependence post-treatment with immune checkpoint inhibitors in pre-existing type 2 diabetes. AACE Clin Case Rep. 2017;3(2):e153-7.
16. Wang P, Chen Y, Song S, Wang t, Ji W, Li S, et al. Immune-Related Adverse Events Associated with Anti-PD-1/PD-L1 Treatment for Malignancies: A Meta-Analysis. Front Pharmacol. 2017;8:730. doi: 10.3389/ fphar.2017.00730
17. Kapke J, Shaheen Z, Kilari D, Knudson P, Wong S. Immune Checkpoint Inhibitor-Associated Type 1 Diabetes mellitus: Case Series, Review of the Literature, and Optimal Management. Case Rep Oncol. 2017;10(3):897- 909. doi: 10.1159/000480634.
18. Humayun MA, Poole R. A case of multiple immune toxicities from Ipilimumab and pembrolizumab treatment. Hormones. 2016;15(2):303-6.
19. Hughes J, Vudattu N, Sznol M, Gettinger S, Kluger H, Lupsa B, et al. Precipitation of autoimmune diabetes with anti-PD-1 immunotherapy. Diabetes Care. 2015;38(4):e55-e57. doi: 10.2337/dc14-2349
20. Martin-Liberal J, Furness AJ, Joshi K, Peggs KS, Quezada SA, Larkin J. Antiprogrammed cell death-1 therapy and insulin-dependent diabetes: a case report. Cancer Immunology, Immunotherapy. 2015;64(6):765-7.
Palabras Clave
neoplasias pulmonares
cetoacidosis diabética
diabetes mellitus tipo 1
insulina
anticuerpos monoclonales humanizados (anti-PD-1)
Para citar
Bedoya-Trujillo, L. N., & Bedoya-Trujillo, P. N. (2021). Reporte de caso: diabetes mellitus tipo 1 inducida por pembrolizumab en un paciente con adenocarcinoma de pulmón. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(3), 188–192. https://doi.org/10.53853/encr.7.3.632
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 7 número 3
Favoritos
Resumen
La prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2 continúa aumentando constantemente a causa de la creciente esperanza de vida de la población y los inhibidores de la dipeptidil-peptidasa IV, medicamentos orales sin riesgo de hipoglucemia y de efecto neutro con respecto al peso, se convierten en una opción terapéutica para este grupo de personas mayores. No obstante, estos fármacos se han asociado a reacciones cutáneas graves, entre ellas el penfigoide ampolloso. Por tanto, debido a la morbilidad y mortalidad asociadas a esta afección, es necesaria la sensibilización de los profesionales de la salud para que conozcan este vínculo y estén atentos ante cualquier reacción adversa cutánea de estos medicamentos en las poblaciones de riesgo. Presentamos dos casos de penfigoide ampolloso asociados al uso de vildagliptina.
Referencias
1. Hammers CM, Stanley JR. Mechanisms of disease: pemphigus and bullous pemphigoid. Annu Rev Pathol. 2016; 11:175-97. doi: 10.1146/annurevpathol-012615-044313.
2. Kridin K. Subepidermal autoimmune bullous diseases: overview, epidemiology, and associations. Immunol Res. 2018;66(1):6-17. doi: 10.1007/ s12026-017-8975-2.
3. Kridin K, Ludwig RJ. The Growing Incidence of Bullous Pemphigoid: Overview and Potential Explanations. Front Med (Lausanne). 2018; 5:220. doi: 10.3389/fmed.2018.00220.
4. Skandalis K, Spirova M, Gaitanis G, Tsartsarakis A, Bassukas I. Drug-induced bullous pemphigoid in diabetes mellitus patients receiving dipeptidyl peptidase-IV inhibitors plus metformin. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2012;26(2):249-53. doi: 10.1111/j.1468-3083.2011.04062.
5. Pasmatzi E, Monastirli A, Habeos J, Georgiou S, Tsambaos D. Dipeptidyl peptidase-4 inhibitors cause bullous pemphigoid in diabetic patients: report of two cases. Diabetes Care. 2011;34(8): e133. doi:10.2337/dc11- 0804.
6. Agudelo-Zapata Y, Burgos-Cárdenas AJ, Díaz-Martínez AJ, Pinilla-Roa AE. Inhibidores de dipeptidil dipeptidasa-IV: de la teoría a la práctica. Rev Fac Med. 2015;63(2):259-70. doi: 10.15446/revfacmed. v63n2.48820.
7. Velásquez MM. Enfermedades ampollosas autoinmunitarias: pasado, presente y futuro. Rev. Asoc Colomb Dermatol. 2017;25(2):112-4.
8. Tasanen K, Varpuluoma O, Nishie W. Dipeptidyl Peptidase-4 InhibitorAssociated Bullous Pemphigoid. Front Immunol. 2019; 10:1238. doi: 10.3389/fimmu.2019.01238.
9. Recursos que se convierten en salud. Descripción de las primeras descripciones realizadas a través de MIPRES 2018 [Internet]. Administradora de los Recursos del Sistema General de Seguridad Social en Salud (ADRES). Disponible en: https://bit.ly/3qKADUw.
Palabras Clave
diabetes mellitus tipo 2
inhibidores de la dipeptidil-peptidasa IV
penfigoide ampolloso
Para citar
Campbell-Silva, S. E., de la Cruz-Esparza, L., & Vásquez-Arias, F. (2021). Penfigoide ampolloso asociado a vildagliptina. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(3), 182–186. https://doi.org/10.53853/encr.7.3.631
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 7 número 3
Favoritos
Resumen
En los últimos años la vitamina D ha sido considerada una panacea y cura de varias enfermedades, aunque el número de estudios de intervención bien realizados es escaso e incluso contradictorio. En el momento actual de la pandemia por COVID-19, se han levantado algunas voces para recomendar las dosis altas de vitamina D para el control y el tratamiento de las infecciones. El objetivo de esta revisión es proporcionar información sobre los riesgos potenciales y los eventos adversos de las dosis altas de vitamina D. A la luz de la evidencia actual, es esencial mantener los niveles de vitamina D dentro de los rangos normales. Generalmente se acepta que los valores entre 30 y 40 ng/mL son suficientes para la mayoría de la población adulta mayor, en quienes la afección por COVID-19 es más severa.
Referencias
1. Holick MF. The vitamin D deficiency pandemic: Approaches for diagnosis, treatment and prevention. Rev Endocr Metab Disord. 2017;18(2):153-65. doi: 10.1007/s11154-017-9424-1
2. Chiodini I, Bolland MJ. Calcium supplementation in osteoporosis: useful or harmful? 2018;178(4):D13-D25. doi: 10.1530/EJE-18-0113
3. Grant WB, Lahore H, Mc Donnell SL, Baggerly C, French C, Aliano J, et al. Evidence that Vitamin D Supplementation Could Reduce Risk of Influenza and COVID-19 Infections and Deaths. Nutrients. 2020;12(4):988. doi: 10.3390/nu12040988
4. Garland CF, Kim JJ, Mohr SB, Burgette S, Gorham E, Grant W, et al. Metaanalysis of All-Cause Mortality According to Serum 25-Hydroxyvitamin D. Am J Public Health. 2014;104(8):e43-50. doi: 10.2105/AJPH.2014.302034
5. Melamed ML, Michos ED, Post W, Astor B. 25-hydroxyvitamin D levels and the risk of mortality in the general population. Arch Int Med. 2008;168(15):1629-37. doi: 10.1001/archinte.168.15.1629
6. Jia X, Aucott LS, McNeill G. Nutritional status and subsequent all-cause mortality in men and women aged 75 years or over living in the community. Br J Nutr. 2007;98(3):593-9. doi: 10.1017/S0007114507725163
7. Sempos CT, Durazo-Arvizu RA, Dawson-Hughes B, Yetley E, Looker A, Schleicher R, et al. Is there a Reverse J-shaped Association between 25-Hydroxyvitamin D and All-Cause Mortality. Results from the US Nationally Representative NHANES. J Clin Endocrinol Metabol. 2013:98(7):3001-9. doi: 10.1210/jc.2013-1333
8. Dror Y, Giveon SM, Hoshen M, Feldhamer I, Balicer R, Feldman B, et al. Vitamin d levels for preventing acute coronary syndrome and mortality: evidence of a nonlinear association. J Clin Endocrinol Metabol. 2013;98(5):2160-7. doi: 10.1210/jc.2013-1185
9. Durup D, Jorgensen HL, Christensen J, Schwarz P, Heegaard A, Lind B. A reverse J-shaped association of all-cause mortality with serum 25-hydroxyvitamin D in general practice: the CopD study. J Clin Endocrinol Metabol. 2012;97(8):2644-52. doi: 10.1210/jc.2012-1176.
10. Amrein K, Quraishi SA, Litonjua AA, Gibbons F, Pieber T, Camargo C, et al. Evidence for a U-shaped relationship between prehospital vitamin D status and mortality: a cohort study. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(4):1461- 9. doi: 10.1210/jc.2013-3481
11. Mellenthin L, Wallaschofski H, Grotevendt A, Völzke H, Nauck M, Hannemann A. Association between serum vitamin D concentrations and inflammatory markers in the general adult population. Metabolism. 2014;63(8):1056-62. doi: 10.1016/j.metabol.2014.05.002
12. Tonelli M, Sacks F, Pfeffer M, Gao Z, Curhan G, et al. Relation between serum phosphate level and cardiovascular event rate in people with coronary disease. Circulation. 2005;112(17):2627-33. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.553198
13. Litonjua A. Childhood asthma may be a consequence of vitamin D deficiency. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2009;9(3):202-7. doi: 10.1097/ ACI.0b013e32832b36cd
14. Adams JS, Hewison M. Unexpected actions of vitamin D: new perspectives on the regulation of innate and adaptive immunity. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. 2008;4(2):80-90. doi: 10.1038/ncpendmet0716
15. Chishimba L, Thickett D, Stockley R, Wood A. The vitamin D axis in the lung: a key role for vitamin D-binding protein. Thorax. 2010;65(5):456- 62. doi: 10.1136/thx.2009.128793
16. Hansen S, Maslova E, Strom M, Linneberg A, Halldorsson T, Granström, et al. The long-term programming effect of maternal 25hydroxyvitamin D in pregnancy on allergic airway disease and lung function offspring after 20 to 25 years of follow-up. J Allergy Clin Immunol. 2015;136(1):169-76. doi: 10.1016/j.jaci.2014.12.1924
17. van Oeffelen A, Bekkers M, Smit H, Kerkhof M, Koppelman G, HavemanNies A, et al. Serum micronutrient concentrations and childhood asthma: the PIAMA birth cohort study. Pediatr Allergy Immunol. 2011;22(8):784- 93. doi: 10.1111/j.1399-3038.2011.01190.x
18. Rothers J, Wright al, Stern DA, Halonen M, Camargo C. Cord blood 25-hydroxyvitamin D levels are associated with aeroallergen sensitization in children from Tucson, Arizona. J Allergy Clin Immunol. 2011;128(5):1093- 9. doi: 10.1016/j.jaci.2011.07.015
19. Gale C, Robinson SM, Harvey NC, Jiang J, Martyn C, Godfrey K, et al. Maternal vitamin D status during pregnancy and child outcomes. Eur J Clin Nutr. 2008;62(1):68-77. doi: 10.1038/sj.ejcn.1602680
20. Janssen HC, Samson MM, Verhaar HJ. Vitamin D deficiency, muscle function, and falls in elderly people. Am J Clin Nutr. 2002;75(4):611-5. doi: 10.1093/ajcn/75.4.611
21. Bischoff-Ferrari HA, Borchers M, Gudat F, Dürmüller U, Stähelin H, Dick W. Vitamin D receptor expression in human muscle tissue decreases with age. J Bone Miner Res. 2004;19(2):265-9. doi: 10.1359/jbmr.2004.19.2.265
22. Dawson H. Vitamin D and muscle function. J Steroid Biochem Mol Biol. 2017;173:313-6. doi: 10.1016/j.jsbmb.2017.03.018
23. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Stuck A, Staehelin H, Orav E, et al. Prevention of nonvertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arch Internal Med. 2009;169(6):551-61. doi: 10.1001/archinternmed.2008.600
24. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson-Hughes B. Fracture prevention with vitamin D supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2005;293(18):2257- 64. doi: 10.1001/jama.293.18.2257
25. Bischoff-Ferrari HA. Vitamin D and fracture prevention. Rheum Dis Clin North Am. 2012;38(1):107-13. doi: 10.1016/j.rdc.2012.03.010
26. Boonen S, Bischoff-Ferrari HA, Cooper C, Lips P, Ljunggren O, Meunier P, et al. Addressing the musculoskeletal components of fracture risk with calcium and vitamin D: a review of the evidence. Calcif Tissue Int. 2006;78(5):257-70. doi: 10.1007/s00223-005-0009-8
27. Anders KM, Stuart AL, Williamson EJ, Simpson J, Kotowicz M, Young D, et al. Annual high-dose oral vitamin D and falls and fractures in older women: a randomized controlled trial. JAMA. 2010;303(18):1815-22. doi: 10.1001/jama.2010.594
28. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Orav EJ, Staehelin HB, Meyer O, Theiler R, et al. Monthly High-Dose Vitamin D Treatment for the Prevention of Functional Decline: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2016;176(2):175-83. doi: 10.1001/jamainternmed.2015.7148
29. Vásquez D, Cano C, Gómez A, González M, Guzmán R, Martínez J, et al. Vitamina D. Consenso colombiano de expertos. Medicina. 2017;39(2):140- 57.
30. Yomayusa-González N, Low-Padilla E, Oliveros-Velásquez JD, MendivelsoDuarte F, Gómez-Gómez O, Castilla-Gutiérrez A, et al. Recomendaciones para el uso racional de la prueba 25-hidroxi vitamina D Policy Brief. Rev Colomb Nefrol. 2019;6(2):179-92.
Palabras Clave
accidentes por caídas
coronavirus
enfermedades cardiovasculares
fracturas óseas
Vitamina D
Para citar
Rosero-Olarte, O. (2021). Riesgo del uso de dosis altas de vitamina D en ancianos. Una revisión a propósito de la pandemia por COVID-19. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(3), 178–181. https://doi.org/10.53853/encr.7.3.630
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 7 número 3
Favoritos
Resumen
Introducción: el carcinoma de tiroides es la neoplasia endocrina más común. Su prevalencia está en aumento por varias causas, entre las cuales se encuentra el sobrediagnóstico. A pesar de lo anterior, también existe un incremento en los tumores más grandes, más agresivos y en la mortalidad que producen. A la fecha, la causa de esto es desconocida. La mayoría de los pacientes con cáncer de tiroides tienen enfermedad localizada. Sin embargo, el 15 % de los pacientes puede tener enfermedad metastásica y hasta la mitad de ellos puede tener enfermedad resistente al yodo. Para estos pacientes, las opciones han sido pocas.
Metodología: se revisaron los estudios aleatorizados y controlados con placebo de los inhibidores de tirosina-cinasa en pacientes con carcinoma de tiroides y se presentó una síntesis de sus resultados, lo mismo que las indicaciones generales para al manejo de dicha enfermedad.
Resultados: a la fecha, el único medicamento aprobado en Colombia para usar en cáncer de tiroides metastásico o irresecable, resistente a yodo y en progresión es el sorafenib. Aprobados en otros países se encuentra el lenvatinib y la FDA recientemente aprobó la combinación dabrafenib más trametinib para pacientes BRAF mutados o con cáncer anaplásico BRAF mutado. El manejo de los efectos adversos de estos medicamentos es esencial para el éxito de la terapia. Se discute también la evidencia de tratamiento en carcinoma medular de tiroides, terapias futuras y el papel de la inmunoterapia.
Conclusiones: el cáncer de tiroides resistente a yodo es un reto clínico. Los inhibidores de la tirosina-cinasa son una opción para estos pacientes. El manejo de los efectos adversos es esencial para un uso adecuado y una terapia exitosa.
Referencias
1. Román-González A, Simón-Duque C, Camilo-Pérez J, Vélez-Hoyo A. [Trabecular hyalinizing adenoma of the thyroid (HAT): A report of two cases]. Gac Med Mex. 2016;152(1):111-5.
2. Cabanillas ME, McFadden DG, Durante C. Thyroid cancer. Lancet. 2016;388(10061):2783-95. doi: 10.1016/S0140-6736(16)30172-6
3. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, Siegel RL, Torre LA, Jemal A. Global cancer statistics 2018: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2018;68(6):394- 424. doi: 10.3322/caac.21492
4. Galofré JC, Santamaría-Sandi J, Capdevila J, Navarro-González E, ZafónLlopis C, Ramón Y Cajal Asensio T, et al. Consensus on the management of advanced medullary thyroid carcinoma on behalf of the Working Group of Thyroid Cancer of the Spanish Society of Endocrinology (SEEN) and the Spanish Task Force Group for Orphan and Infrequent Tumors (GETHI). Endocrinol Nutr. 2015;62(4):e37-46. doi: 10.1016/j.endonu.2015.01.005
5. Spitzweg C, Morris JC, Bible KC. New drugs for medullary thyroid cancer: new promises? Endocr Relat Cancer. 2016;23(6):R287-97. doi: 10.1530/ ERC-16-0104
6. Brose MS, Nutting CM, Jarzab B, Elisei R, Siena S, Bastholt L, et al. Sorafenib in radioactive iodine-refractory, locally advanced or metastatic differentiated thyroid cancer: a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2014;384(9940):319-28. doi: 10.1016/S0140-6736(14)60421-9
7. Schlumberger M, Tahara M, Wirth LJ, Robinson B, Brose MS, Elisei R, et al. Lenvatinib versus placebo in radioiodine-refractory thyroid cancer. N Engl J Med. 2015;372(7):621-30. doi: 10.1056/NEJMoa1406470
8. Leboulleux S, Bastholt L, Krause T, de la Fouchardiere C, Tennvall J, Awada A, et al. Vandetanib in locally advanced or metastatic differentiated thyroid cancer: a randomised, double-blind, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2012;13(9):897-905. doi: 10.1016/S1470-2045(12)70335-2
9. Thornton K, Kim G, Maher VE, Chattopadhyay S, Tang S, Moon YJ, et al. Vandetanib for the treatment of symptomatic or progressive medullary thyroid cancer in patients with unresectable locally advanced or metastatic disease: U.S. Food and Drug Administration drug approval summary. Clin Cancer Res. 2012;18(14):3722-30. doi: 10.1158/1078-0432.CCR-12- 0411
10. Wells SA, Robinson BG, Gagel RF, Dralle H, Fagin JA, Santoro M, et al. Vandetanib in patients with locally advanced or metastatic medullary thyroid cancer: a randomized, double-blind phase III trial. J Clin Oncol. 2012;30(2):134-41. doi: 10.1200/JCO.2011.35.5040
11. Hoy SM. Cabozantinib: a review of its use in patients with medullary thyroid cancer. Drugs. 2014;74(12):1435-44. doi: 10.1007/s40265-014- 0265-x
12. Haroon Al Rasheed MR, Xu B. Molecular Alterations in Thyroid Carcinoma. Surg Pathol Clin. 2019;12(4):921-30. doi: 10.1016/j.path.2019.08.002
13. Brose MS, Cabanillas ME, Cohen EE, Wirth LJ, Riehl T, Yue H, et al. Vemurafenib in patients with BRAF(V600E)-positive metastatic or unresectable papillary thyroid cancer refractory to radioactive iodine: a non-randomised, multicentre, open-label, phase 2 trial. Lancet Oncol. 2016;17(9):1272-82. doi: 10.1016/S1470-2045(16)30166-8
14. Jhiang SM. The RET proto-oncogene in human cancers. Oncogene. 2000;19(49):5590-7. doi: 10.1038/sj.onc.1203857
15. Takahashi M, Ritz J, Cooper GM. Activation of a novel human transforming gene, ret, by DNA rearrangement. Cell. 1985;42(2):581-8. doi: 10.1016/0092-8674(85)90115-1
16. Drilon A, Hu ZI, Lai GGY, Tan DSW. Targeting RET-driven cancers: lessons from evolving preclinical and clinical landscapes. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(3):151-67. doi: 10.1038/nrclinonc.2017.175
17. Ji JH, Oh YL, Hong M, Yun JW, Lee HW, Kim D, et al. Identification of Driving ALK Fusion Genes and Genomic Landscape of Medullary Thyroid Cancer. PLoS Genet. 2015;11(8):e1005467. doi: 10.1371/journal.pgen.1005467
18. Bagheri-Yarmand R, Williams MD, Grubbs EG, Gagel RF. ATF4 Targets RET for Degradation and Is a Candidate Tumor Suppressor Gene in Medullary Thyroid Cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2017;102(3):933-41. doi: 10.1210/jc.2016-2878
19. Wells SA, Asa SL, Dralle H, Elisei R, Evans DB, Gagel RF, et al. Revised American Thyroid Association guidelines for the management of medullary thyroid carcinoma. Thyroid. 2015;25(6):567-610. doi: 10.1089/ thy.2014.0335
20. Barroso-Sousa R, Lerario AM, Evangelista J, Papadia C, Lourenço DM, Lin CS, et al. Complete resolution of hypercortisolism with sorafenib in a patient with advanced medullary thyroid carcinoma and ectopic ACTH (adrenocorticotropic hormone) syndrome. Thyroid. 2014;24(6):1062-6. doi: 10.1089/thy.2013.0571
21. Baudry C, Paepegaey AC, Groussin L. Reversal of Cushing’s syndrome by vandetanib in medullary thyroid carcinoma. N Engl J Med. 2013;369(6):584-6. doi: 10.1056/NEJMc1301428
22. Hadoux J, Pacini F, Tuttle RM, Schlumberger M. Management of advanced medullary thyroid cancer. Lancet Diabetes Endocrinol. 2016;4(1):64-71. doi: 10.1016/S2213-8587(15)00337-X
23. Dadu R, Hu MN, Grubbs EG, Gagel RF. Use of Tyrosine Kinase Inhibitors for Treatment of Medullary Thyroid Carcinoma. Recent Results Cancer Res. 2015;204:227-49. doi: 10.1007/978-3-319-22542-5_11
24. Frampton JE. Vandetanib: in medullary thyroid cancer. Drugs. 2012;72(10):1423-36. doi: 10.2165/11209300-000000000-00000
25. Gómez K, Varghese J, Jiménez C. Medullary thyroid carcinoma: molecular signaling pathways and emerging therapies. J Thyroid Res. 2011;2011:815826. doi: 10.4061/2011/815826
26. Yakes FM, Chen J, Tan J, Yamaguchi K, Shi Y, Yu P, et al. Cabozantinib (XL184), a novel MET and VEGFR2 inhibitor, simultaneously suppresses metastasis, angiogenesis, and tumor growth. Mol Cancer Ther. 2011;10(12):2298- 308. doi: 10.1158/1535-7163.MCT-11-0264
27. Gordon MS, Vogelzang NJ, Schoffski P, Daud A, Spira AI, O’Keeffe BA, et al. Activity of cabozantinib (XL184) in soft tissue and bone: Results of a phase II randomized discontinuation trial (RDT) in patients (pts) with advanced solid tumors. J Clin Oncol. 2011;29 (Suppl 15)3010-3010. doi: 10.1200/ jco.2011.29.15_suppl.3010
28. Al-Salama ZT, Keating GM. Cabozantinib: A Review in Advanced Renal Cell Carcinoma. Drugs. 2016;76(18):1771-8. doi: 10.1007/s40265-016-0661-5
29. Jimenez C, Waguespack S, Habra M, Busaidy N, Dadu R, Tamsen G, et al. Cabozantanib in patients with unresectable metastatic pheochromocytoma and paraganglioma. Global Academic Programs of Cancer Centers Symposium; Houston, Tx2017.
30. Roman-Gonzalez A, Jimenez C. Malignant pheochromocytoma-paraganglioma: pathogenesis, TNM staging, and current clinical trials. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2017;24(3):174-183. doi: 10.1097/ MED.0000000000000330
31. Cohen EE, Tortorici M, Kim S, Ingrosso A, Pithavala YK, Bycott P. A Phase II trial of axitinib in patients with various histologic subtypes of advanced thyroid cancer: long-term outcomes and pharmacokinetic/pharmacodynamic analyses. Cancer Chemother Pharmacol. 2014;74(6):1261-70. doi: 10.1007/s00280-014-2604-8
32. Frank-Raue K, Ganten M, Kreissl MC, Raue F. Rapid response to sorafenib in metastatic medullary thyroid carcinoma. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2011;119(3):151-5. doi: 10.1055/s-0030-1262836
33. Ravaud A, de la Fouchardière C, Asselineau J, Delord JP, Do Cao C, Niccoli P, et al. Efficacy of sunitinib in advanced medullary thyroid carcinoma: intermediate results of phase II THYSU. Oncologist. 2010;15(2):212-3; author reply 4. doi: 10.1634/theoncologist.2009-0303
34. van Geel RM, Beijnen JH, Schellens JH. Concise drug review: pazopanib and axitinib. Oncologist. 2012;17(8):1081-9. doi: 10.1634/theoncologist.2012-0055
35. Bass MB, Sherman SI, Schlumberger MJ, Davis MT, Kivman L, Khoo HM, et al. Biomarkers as predictors of response to treatment with motesanib in patients with progressive advanced thyroid cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(11):5018-27. doi: 10.1210/jc.2010-0947
36. Sherman SI, Wirth LJ, Droz JP, Hofmann M, Bastholt L, Martins RG, et al. Motesanib diphosphate in progressive differentiated thyroid cancer. N Engl J Med. 2008;359(1):31-42. doi: 10.1056/NEJMoa075853
37. Kummar S, Lassen UN. TRK Inhibition: A New Tumor-Agnostic Treatment Strategy. Target Oncol. 2018;13(5):545-56. doi: 10.1007/s11523-018- 0590-1
38. Cocco E, Scaltriti M, Drilon A. NTRK fusion-positive cancers and TRK inhibitor therapy. Nat Rev Clin Oncol. 2018;15(12):731-47. doi: 10.1038/ s41571-018-0113-0
39. Scott LJ. Larotrectinib: First Global Approval. Drugs. 2019;79(2):201-6. doi: 10.1007/s40265-018-1044-x
40. Laetsch TW, Hawkins DS. Larotrectinib for the treatment of TRK fusion solid tumors. Expert Rev Anticancer Ther. 2019;19(1):1-10. doi: 10.1080/14737140.2019.1538796
41. Drilon A, Laetsch TW, Kummar S, DuBois SG, Lassen UN, Demetri GD, et al. Efficacy of Larotrectinib in TRK Fusion-Positive Cancers in Adults and Children. N Engl J Med. 2018;378(8):731-9. doi: 10.1056/NEJMoa1714448
42. Berger S, Martens UM, Bochum S. Larotrectinib (LOXO-101). Recent Results Cancer Res. 2018;211:141-51. doi: 10.1007/978-3-319-91442-8_10
43. Laetsch TW, DuBois SG, Mascarenhas L, Turpin B, Federman N, Albert CM, et al. Larotrectinib for paediatric solid tumours harbouring NTRK gene fusions: phase 1 results from a multicentre, open-label, phase 1/2 study. Lancet Oncol. 2018;19(5):705-14. doi: 10.1016/S1470-2045(18)30119-0
44. Hong DS, Bauer TM, Lee JJ, Dowlati A, Brose MS, Farago AF, et al. Larotrectinib in adult patients with solid tumours: a multicentre, open-label, phase I dose-escalation study. Ann Oncol. 2019;30(2):325-31. doi: 10.1093/annonc/mdy539
45. Sabari JK, Siau ED, Drilon A. Targeting RET-rearranged lung cancers with multikinase inhibitors. Oncoscience. 2017;4(3-4):23-4. doi: 10.18632/ oncoscience.345
46. Wells SA, Gosnell JE, Gagel RF, Moley J, Pfister D, Sosa JA, et al. Vandetanib for the treatment of patients with locally advanced or metastatic hereditary medullary thyroid cancer. J Clin Oncol. 2010;28(5):767-72. doi: 10.1200/JCO.2009.23.6604
47. Karras S, Anagnostis P, Krassas GE. Vandetanib for the treatment of thyroid cancer: an update. Expert Opin Drug Metab Toxicol. 2014;10(3):469- 81. doi: 10.1517/17425255.2014.885015
48. BLU-667 Targets RET-Altered Cancers. Cancer Discov. 2018;8(6):OF8. doi: 10.1158/2159-8290.CD-NB2018-050
49. Subbiah V, Gainor JF, Rahal R, Brubaker JD, Kim JL, Maynard M, et al. Precision Targeted Therapy with BLU-667 for RET-Driven Cancers. Cancer Discov. 2018;8(7):836-49. doi: 10.1158/2159-8290.CD-18-0338
50. Cabanillas ME, Ferrarotto R, Garden AS, Ahmed S, Busaidy NL, Dadu R, et al. Neoadjuvant BRAF- and Immune-Directed Therapy for Anaplastic Thyroid Carcinoma. Thyroid. 2018;28(7):945-51. doi: 10.1089/thy.2018.0060
51. Cabanillas ME, Patel A, Danysh BP, Dadu R, Kopetz S, Falchook G. BRAF Inhibitors: Experience in Thyroid Cancer and General Review of Toxicity. Horm Cancer. 2015;6(1):21-36. doi: 10.1007/s12672-014-0207-9
52. Hauschild A, Dummer R, Schadendorf D, Santinami M, Atkinson V, Mandalà M, et al. Longer Follow-Up Confirms Relapse-Free Survival Benefit With Adjuvant Dabrafenib Plus Trametinib in Patients With Resected BRAF V600-Mutant Stage III Melanoma. J Clin Oncol. 2018;36(35):3441-3449. doi: 10.1200/JCO.18.01219
53. Odogwu L, Mathieu L, Blumenthal G, Larkins E, Goldberg KB, Griffin N, et al. FDA Approval Summary: Dabrafenib and Trametinib for the Treatment of Metastatic Non-Small Cell Lung Cancers Harboring. Oncologist. 2018;23(6):740-5. doi: 10.1634/theoncologist.2017-0642
54. Subbiah V, Kreitman RJ, Wainberg ZA, Cho JY, Schellens JHM, Soria JC, et al. Dabrafenib and Trametinib Treatment in Patients With Locally Advanced or Metastatic BRAF V600-Mutant Anaplastic Thyroid Cancer. J Clin Oncol. 2018;36(1):7-13. doi: 10.1200/JCO.2017.73.6785
55. Dobosz T, Lukienczuk T, Sasiadek M, Kuczy?ska A, Jankowska E, Blin N. Microsatellite instability in thyroid papillary carcinoma and multinodular hyperplasia. Oncology. 2000;58(4):305-10. doi: 10.1159/000012117
56. Genutis LK, Tomsic J, Bundschuh R, Brock P, Williams MD, Roychowdhury S, et al. Microsatellite Instability Occurs in a Subset of Follicular Thyroid Cancers. Thyroid. 2019;29(4):523-29. doi: 10.1089/thy.2018.0655
57. Naoum GE, Morkos M, Kim B, Arafat W. Novel targeted therapies and immunotherapy for advanced thyroid cancers. Mol Cancer. 2018;17(1):51. doi: 10.1186/s12943-018-0786-0
58. Weitzman SP, Sherman SI. Novel Drug Treatments of Progressive Radioiodine-Refractory Differentiated Thyroid Cancer. Endocrinol Metab Clin North Am. 2019;48(1):253-68. doi: 10.1016/j.ecl.2018.10.009
59. Antonelli A, Ferrari SM, Fallahi P. Current and future immunotherapies for thyroid cancer. Expert Rev Anticancer Ther. 2018;18(2):149-59. doi: 10.1080/14737140.2018.1417845
Palabras Clave
proteínas proto-oncogénicas B-raf
neoplasias de la tiroides
lenvatinib
sorafenib
inhibidores de proteínas quinasas
Para citar
Román-González, A., Zapata, M. L., & Mejia, S. (2021). Inhibidores de la tirosina-cinasa en cáncer de tiroides. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 7(3), 170–176. https://doi.org/10.53853/encr.7.3.629