El síndrome de ovario poliquístico (SOP) parece surgir como un rasgo complejo que resulta de la interacción de diversos factores genéticos y ambientales. Una de las principales hipótesis es que el SOP resulta del hiperandrogenismo ovárico funcional (HOF) debido a la desregulación de la secreción de andrógenos. Hay una contribución de los andrógenos suprarrenales como la DHEA, que se metabolizan en el ovario a androstenediona y testosterona. Los factores hereditarios incluyen PCOM, hiperandrogenemia, resistencia a la insulina y defectos secretores de la insulina. Los factores ambientales incluyen la exposición prenatal a andrógenos y el crecimiento fetal deficiente, mientras que la obesidad adquirida es un factor posnatal importante. Un síndrome metabólico de resistencia a la insulina relacionada con la obesidad y/o intrínseca ocurre en aproximadamente la mitad de las pacientes con SOP, y el hiperinsulinismo compensatorio tiene efectos selectivos de tejido, que incluyen agravación del hiperandrogenismo. La variedad de vías involucradas y la falta de un hilo común atestiguan la naturaleza multifactorial y la heterogeneidad del síndrome. Conocer la base fundamental del trastorno es necesario para corregir de manera óptima los niveles de andrógenos, la ovulación y la homeostasis metabólica, y también para resolver los problemas de ginecología y obstetricia.

1. Ehrmann DA. Polycystic ovary syndrome. N Engl J Med. 2005; 352: 1223-1236.
2. Lauritsen MP, Bentzen JG,Pinborg A, et al. The prevalence of polycystic ovary syndrome in a normal population according to the Rotterdam criteria versus revised criteria including anti-Millerian hormone. Hum Reprod. 2014:29:791-801.
3. Stein IF, Leventhal MI. Amcnorrhea associated with bilateral polycistic ovaries. Am J Obstet Gynecol. 1935;29:181-191.
4. Azziz R, Adashi E Y. Stein and Leventhal: 80 years on. Am J Obstet gynecol. 1935; 29: 181-191.
5. Goldzieher MW, Green JA, The Polycystic Ovary. I. Clinical and histologic features. J Clin Endocrinol Metab. 1962;22:325-338.
6. Mcarthur JW, Ingersoll FM, Worcester J. The urinary excretion of intersticial-cell and follicle-stimulating hormone activity by women with disease of the repoductive system. J Clin Endocrinol Metab. 1958;18:1202-1215.
7. Yen SS, Vela P, Rankin J. Inappropiate secretion of follicle-stimulating hormone in polycystic ovarian disease. J Clin Endocrinol Metab. 1970;30:435-442.
8. Rosenfield RL, Ehrlich EN,Cleary R.Adrenal and ovarian contribution to the elevated free plasma androgens levels in hirsute women. J Clin Endocrinol Metab. 1972;34:92-98.
9. Futterweit W, Deligdisch L, Histopathological of effects exogenously administered testoterone in 19 female to male transsexuals.J Clin Endocrinol Metab 1986;62:16-21.
10. Franks S. Polycystic ovary syndrome: a changing perspective. Clin Endocrinol. 1989;31:87-120.
11. Hernandez ER, Resnick CE, Holtzclaw WD, et al. Insulin as a regulator of androgens biosynthesis by cultured rat ovarian cells: celular mechanism (s) underlying physiological pharmacological hormonal actions Endocrinology. 1988;122:2034
12. Cara JF, Rosenfield RL, Insulinlike growth factor 1 and insulin potentiate luteinizing hormone-Induced androgen synthesis by rat ovarian theca-intersticial cells. Endocrinology. 1998;123:733-739.
13. Barnes RB, Rosenfield RI, Bursteins S, et al. Pituitary-ovarian responses to nafarelin testing in the polycystic ovary syndrome. N Engl Med 1989;320:559-565.
14. Ronsenfield RL, Ehrman AD. The pathogenesis of polycystic ovary syndromre (PCOS): the hypothesis of PCOS as funcional ovary hyperandrogenism revisited. Endocrine Review. 2016;37:467-520.
15. Zawadzki J,Dunaif A. Diagnostic criteria for polycystic ovary syndrome: toward a rational approach. In Dunaif A,Givens J, Haseltine F, et al. Polycystic ovary syndrome. Cambridge, MA; Blackwell Scientific Publications. 1992:377-384.
16. Balen AH, Laven JS, Tan SL, et al. Ultrasound assessment of the polycystic ovary. International Consensus Definitions. Hum Reprod uptodate. 2003:9;505-514.
17. Rotterdam. ESHRE/ASRM- Sponsored PCOS Consensus Workshop Group. Revised 2003 consesus on diagnostic criteria and long-term health risks related to polycystic ovary síndrome. Fertil Steril 2004,81:29-25
18. Azziz R, Carmina E, Dewaily D, et al. The androgen excess and PCOS Society criteria for the polycytic ovary syndrome: the complete task force report. Fertil Steril. 2009;91:456- 488.
19. Rosenfield RL. The polycystic ovary sundrome spectrum. J pediatr Adolesc Gynecol. 201;28:412-419.
20. Martin KA, Chang RJ, Ehrmann DA, et al.Evaluation and treatment of hirsutism in premenopausal women. An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrin Metab. 2008;93:1105-1120.
21. Lauritsen MP, Pinborg A,Loft et al. Revised Criteria for PCOS in WHO Group II anovulatory infertility-a revival of hypothalamic amenorrea?. Clin Endocrinol.2015;82:584-591.
22. Burger HG, Hale GE, Robertson DM. et al. A review of hormonal changes during the menopausal transition: focus of finding from the Melbourne Women`s Midlife health project. Hum Reprod uptodate. 2007;13:59-565.
23. Fauser BC, Tarlatzis BC,RW, et al. Consersus on Women`s health aspect of polycysctic ovary syndrome (PCOS): the Amsterdam ESHRE/ARM. Sponsored 3rd PCOS consensus Workshop Group. Fertil Steril. 2012;87:28-38-e25.
24. Miller WL, Auchus RJ. The molecular biology, biochemistry and physiology of human steroidogenesis and its disorders. Endocr Rev. 2011;32:81-151.
25. Dorfman RI, Forchielli, Gut M. Androgens biosynthesis and related studies. Rec Prog Horm Res. 1963;19:251-273.
26. Axelrod LR, Goldzieher JW. The polycystic ovary III.Steroid bosynthesis in nomal and polycystic ovarian tissue. J Clin Endocrinol. 1962;22;431-440.
27. Nelson VL, Qin KN, Rosenfield RL, et al. The bochemical basis for increased testosterona production in theca cell propagated from patients with polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinol Metab.1988;67:379-383.
28. Prizant H,Glincher N, Sen A. Androgens actions in the ovary: Balance is key. J Endocrinol. 2014,222:R141-R151.
29. Hirschfeld-Cytron, Barnes RB, Ehrmann DA, et al. Characterization of funcionally typical and atypical types of polycystic ovary syndrome. J Clin Endocrinal Metab. 2009;94:1587- 1594.
30. McCartney CR, Bellows AB, Grindrich MK, et al. Exagerated 17-Hidroxyprogesterone response to intravenous infusión of recombinant human LH in women with polycystic ovary syndrome. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004;286:E902-E908.
31. Ronsenfield RL. Polycistic ovary syndrome and insulin-resistance hyperinsulinemia. J Am Acad Dermatol. 2001;45:S095-S104.

 Síndrome de ovarios poliquísticos
hiperandrogenismo ovárico funcional
hiperandrogenismo suprarrenal funcional
gonadotropinas hipofisarias
infertilidad

Introducción: El cáncer diferenciado de tiroides es una enfermedad que si bien no tiene una tasa alta de mortalidad, acarrea una carga de morbilidad importante dada principalmente por la recurrencia. Nuestro objetivo fue determinar los factores asociados a recaída en pacientes de tres centros de referencia en Colombia.
Métodos: Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo. Las variables demográficas, clínicas e histopatológicas fueron recolectadas a partir de las historias clínicas de pacientes atendidos durante tres años.
Resultados: Fueron incluidos 481 sujetos. El 85,7% eran mujeres y el 59,3% de la población fue mayor de 45 años. En el 97% de los casos se trató de carcinoma papilar. El promedio de seguimiento fue de 5,1±4,9 años. La recaída tumoral se documentó en el 16,8% de los sujetos con una mediana de tiempo de tres años desde la terapia inicial. Se encontró asociación entre recaída y el tamaño del tumor, extensión extratiroidea, relación ganglios comprometidos/resecados centrales y totales y compromiso periganglionar en el análisis univariado. El número de ganglios totales comprometidos ? 2 (HR 4,10, IC 95% 1,07 - 4,85) y el valor de tiroglobulina estimulada ? 7,29 ng/ml (HR 2,28, IC 95% 1,07-4,85, p=0,031) fueron los dos factores independientes asociados con recaída en el análisis multivariado.
Conclusiones: Los pacientes con cáncer diferenciado de tiroides con compromiso metastásico de hasta un ganglio cervical y/o un nivel de tiroglobulina preablativa inferior a 7,29 ng/ml pueden ser considerados de bajo riesgo para recaída.

1. Cabanillas ME, McFadden DG, Durante C. Thyroid cancer. Lancet. 2016 Dec 3;388(10061):2783-2795.
2. Yoo JY, Stang MT. Current guidelines for Postoperative Treatment and Follow – Up of Well – Differentiated Thyroid Cancer. Surg Oncol Clin N Am 2016;25:41-59.
3. Goyal R, Jonklaas J, Burman K. Management of Recurrent Cervical Papillary Thyroid Cancer. Endocrinol Metab Clin N Am 2014;43:565-572.
4. Haugen BR, Alexander EK, Bible KC, Doherty GM, Mandel SJ, Nikiforov YE, et al. 2015 American thyroid association management guidelines for adult patients with thyroid nodules and differentiated thyroid cáncer. Thyroid 2016 Jan;26(1):1-133.
5. Garavito G. Factores pronósticos para recaída en pacientes con cáncer papilar de tiroides. Rev Colomb. Cancerol 2005;9(2):21-20.
6. Randolph GW, Duh QY, Heller KS, LiVolsi VA, Mandel SJ, Steward DL, et al. The prognostic significance of nodal metastases from papillary thyroid carcinoma can be stratified based on the size and number of metastatic lymph nodes, as well as the presence of extranodal extension. Thyroid 2012 Nov;22(11):1144-52.
7. Hwangbo Y, Kim JM, Park YJ, Lee EK, Lee YJ, Park DJ, et al. Long-Term Recurrence of Small Papillary Thyroid Cancer and Its Risk Factors in a Korean Multicenter Study. J Clin Endocrinol Metab. 2017 Feb 1;102(2):625-633.
8. Lee J, Song Y, Soh EY. Prognostic significance of the number of metastatic lymph nodes to stratify the risk of recurrence. World J Surg. 2014 Apr;38(4):858-62.
9. Sugitani I, Kasai N, Fujimoto Y, Yanagisawa A. A novel classification system for patients with PTC: addition of the new variables of large (3 cm or greater) nodal metastases and reclassification during the follow-up period. Surgery 2004 Feb;135(2):139-48.
10. Leboulleux S, Rubino C, Baudin E, Caillou B, Hartl DM, Bidart JM, et al. Prognostic factors for persistent or recurrent disease of papillary thyroid carcinoma with neck lymph node metastases and/or tumor extension beyond the thyroid capsule at initial diagnosis. J Clin Endocrinol Metab 2005 Oct;90(10):5723-9.
11. Ito Y, Jikuzono T, Higashiyama T, Asahi S, Tomoda C, Takamura Y, et al. Clinical significance of lymph node metastasis of thyroid papillary carcinoma located in one lobe. World J Surg 2006 Oct;30(10):1821-8.
12. Llamas-Olier AE, Cuéllar DI, Buitrago G. Intermediate-Risk Papillary Thyroid Cancer: Risk Factors for Early Recurrence in Patients with Excellent Response to Initial Therapy. Thyroid. 2018 Oct;28(10):1311-1317.
13. Thyroid. 2018 Oct;28(10):1311-1317Toubeau M, Touzery C, Arveux P, Chaplain G, Vaillant G, Berriolo A, et al. Predictive value for disease progression of serum thyroglobulin levels mesured in the postoperative period and after (131)I ablation therapy in patients with differentiated thyroid cancer. J Nucl Med. 2004 Jun;45(6):988-94.
14. Bernier MO, Morel O, Rodien P, Muratet JP, Giraud P, Rohmer V, et al. Prognostic value of an increase in the serum thyroglobulin level at the time of the first ablative radioiodine treatment in patients with differentiated thyroid cancer. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2005 Dec;32(12):1418-21.
15. Giovanella L, Ceriani L, Ghelfo A, Keller F. Thyroglobulin assay 4 weeks after thyroidectomy predicts outcome in low-risk papillary thyroid carcinoma. Clin Chem Lab Med. 2005;43(8):843-7.
16. Kim TY, Kim WB, Kim ES, Ryu JS, Yeo JS, Kim SC, et al. Serum thyroglobulin levels at the time of 131I remnant ablation just after thyroidectomy are useful for early prediction of clinical recurrence in low-risk patients with differentiated thyroid carcinoma. J Clin Endocrinol Metab 2005 Mar;90(3):1440-5.
17. Heemstra KA, Liu YY, Stokke lM, Kievit J, Corssmit E, Pereira, et al. Serum thyroglobulin concentration predicts disease-free remission and death in differentiated thyroid carcinoma. Clin Endocrinol (Oxf). 2007; 66:58-64 .
18. Familiar C, Moraga I, Antón T, Gargallo MA, Ramos A, Marco AL, et al. Risk factors of persistent disease at 5 years from diagnosis indifferentiated thyroid cancer: study of 63 patients. Endocrinol Nutr. 2009;56:361-368.
19. Pelttari H, Valimaki MJ, Loyttyniemi E, Schalin-Jantti C. Postablative serum thyroglobulin is an independent predictor of recurrence in low-risk differentiated thyroid carcinoma: a 16-year follow-up study. Eur J Endocrinol. 2010; 163:757-763.
20. Rosario PW, Xavier AC, Calsolari MR. Value of postoperative thyroglobulin and ultrasonography for the indication of ablation and 131I activity in patients with thyroid cancer and low risk of recurrence. Thyroid. Jan;21(1):49-53.
21. Polachek A, Hirsch D, Tzvetov G, Grozinsky-Glasberg S, Slutski I, Singer J, et al. Prognostic value of post-thyroidectomy thyroglobulin levels in patients with differentiated thyroid cancer. J Endocrinol Invest 2011; 34:855-860.
22. Webb R, Howard RS, Sojadinovic A, Burch HB. Post-operative thyroglobulin: significant marker of persistent or recurrent papillary thyroid cancer. Society of Surgical Oncology 63rd Annual Cancer Symposium, St. Louis, MO, 2010 (Abstract P84).
23. Webb R, Howard RS, Stojadinovic A, Gaitonde D, Wallace MK, Ahmed J et al. The Utility of Serum Thyroglobulin Measurement at the Time of Remnant Ablation for Predicting DiseaseFree Status in Patients with Differentiated Thyroid Cancer: A Meta-Analysis Involving 3947 Patient. J Clin Endocrin Metab. 2012 ; 97(8): 2754-2763.
24. Lee SG, Ho J, Choi JB, Kim TH, Kim MJ, Ban EJ. Optimal Cut-Off Values of Lymph Node Ratio Predicting Recurrence in Papillary Thyroid Cancer. Medicine (Baltimore). 2016 Feb;95(5):e2692.
25. Wu MH, Shen WT, Gosnell J, Duh QY. Prognostic significance of extranodal extension of regional lymph node metastasis in papillary thyroid cancer. Head Neck. 2015 Sep;37(9):1336-43.

cáncer de Tiroides
recurrencia
recaída
tiroglobulina
ganglios linfáticos

Objetivo: Determinar los factores sociodemográficos y el estilo de vida relacionados con el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 en población adulta del distrito de Barranquilla.
Métodos: Estudio observacional, descriptivo, transversal realizado en 322 adultos sin diabetes mellitus tipo 2 (DM2), 79,5% mujeres (256) y 20,5 % hombres (66), seleccionados por muestreo aleatorio estratificado de las viviendas de 59 manzanas, en el año 2016. Se aplicó cuestionario para la vigilancia de factores de riesgo de ECNT para identificar variables sociodemográficas y estilos de vida, se determinó el riesgo de desarrollar DM2 mediante el test Findrisk.
Resultados: El promedio del riesgo global de DM2 fue de 7,413 ± 4,403, el 16,77% (54) presentó riesgo alto, medio 37,8%, (122) y bajo 45,3%, (146). El riesgo alto y medio fue mayor en mujeres; un 96,8% fue de estrato socioeconómico 1, el 31,06% tenían educación primaria; la ocupación predominante fue labor doméstica en 48,14%, los ingresos inferiores a un salario mínimo en el 77,02%; el 42,06% consume bebidas alcohólicas, el 5,59% fuma cigarrillo; el 30,4% consume diariamente frutas y el 69% verduras, el 25,16% practica actividad física, el 25,16% padece hipertensión arterial y el 23,6% hipercolesterolemia. Se encontró asociación estadísticamente significativa entre el riesgo de DM2 (p=0,000) y las variables sexo femenino, edad mayor de 45 años; sobrepeso y obesidad según IMC, obesidad abdominal, práctica de la actividad física, bajo consumo de frutas y verduras, hiperlipidemias e hipertensión arterial, bajo nivel educativo y nivel de ingresos inferior a dos salarios mínimos.
Conclusión: Se ratifica la importancia de generar un escenario de bienestar sostenible a futuro que considere la prevención primaria y secundaria con medidas para mejorar el estilo de vida: la actividad física y la alimentación para mantener un peso saludable y controlar el riesgo de DM2, acompañadas de intervenciones para disminuir la vulnerabilidad social y económica en que vive la población.

1. International Diabetes Federation. IDF Atlas. Eight Edition. 2017. Disponible en: http://www.diabetesatlas.org
2. Ministerio de salud y protección social. Análisis de la situación de salud en Colombia (ASIS), 2016. Disponible en: https://www.minsalud.gov.co
3. Alcaldía de Barranquilla, Secretaría de Salud pública. Análisis de Situación de Salud con el Modelo de los Determinantes Sociales de Salud 2016. Disponible en: www.barranquilla.gov.co
4. Barengo N, Tuomilehto, J, Acosta T, Arrieta A, Ricaurte C and Mayor D. Screening for people with glucose metabolism disorders within the framework of the DemoJuan project, Juan Mina and Barranquilla, Colombia. Diabetes metabolism research and Review. 2013. DOI: 10 1002/dmrr.2462
5. Carrillo, C., Panduro-C., A. Genética de la diabetes mellitus tipo 2 Investigación en Salud, vol. lll, núm. 99, marzo 2001, pp. 27-34. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Guadalajara, México.
6. Lara-O’Farrill. L.C., O’Farrill F.L.A., Martínez de- S. A. Interacción Genoambiente en la génesis de la DM2. Acta Médica del Centro, Volúmen 11 (4), 2017.
7. Palacios, A., Durán M., Obregón O. Factores de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2 y síndrome metabólico. Revista Venezolana de Endocrinología y Metabolismo, vol. 10, núm. 1, 2012. pp. 34-40. Mérida, Venezuela.
8. American Diabetes Association. Prevention or Delay of Type 2 Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care, 41(Suppl. 1):S51– S54. doi.org/10.2337/dc18-S005
9. World Health Organization. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Report of WHO, 1999.
10. Organización Mundial de la salud. Diabetes. OMS, 2016. Disponible en: http://www.who.int/mediacentre/
11. Barrera M. P., Pinilla A. E., Caicedo L. M., Castillo Y. M., Lozano Y. M., Rodríguez K.M. Factores de riesgo alimentarios y nutricionales en adultos con diabetes mellitus. Rev. Fac. Med., Vol. 60, Núm. 1, p. S28-40.
12. Hippisley-Cox J, Coupland C, Robson J, Sheikh A and Brindle P. Predicting risk of type 2 diabetes in England and Wales: prospective derivation and validation of QDScore. The BMJ. 2009;338:b880. doi:10.1136/bmj.b880.
13. Arnold-Rodríguez M, Arnold-Domínguez Y. Alfonso-Hernández Y, VillarGuerra C, González-Calero T. Pesquisaje y prevención de la diabetes mellitus tipo 2 en población de riesgo. Revista Cubana de Higiene y Epidemiología. 2012; 50(3): 380-391.
14. Jølle A, Midthjell K, Holmen J, et al. Impact of sex and age on the performance of FINDRISC: the HUNT Study in Norway. BMJ Open Diabetes Research and Care 2016;4:e000217. doi:10.1136/bmjdrc-2016- 000217
15. Salinero-Fort M.A., Burgos-Lunar C., Lahoz C., Mostaza J.M. AbánadesHerranz J.C., Laguna-Cuesta F. et al. Performance of the Finnish Diabetes Risk Score and a Simplified Finnish Diabetes Risk Score in a CommunityBased. The SPREDIA-2 Study. PLoS ONE. 2016;11(7): doi:10.1371/journal. pone.0158489.
16. Consejo Distrital de Barranquilla. Acuerdo 0025. Políticas públicas para el control y prevención de la obesidad en niños y adolescentes. Barranquilla, 28 de Noviembre 2013.
17. Sarmiento C. R., Las Flores, el nuevo punto de desarrollo barranquillero. La chachara on line. Retrieved Marzo 17, 2018. http://lachachara.
18. López-R. C., Ávalos- G. M. I. Diabetes mellitus hacia una perspectiva social. Revista Cubana de Salud Pública, vol. 39, núm. 2. 2013. pp. 331-345. Sociedad Cubana de Administración de Salud. La Habana.
19. Soares-L.A. C., Moura- A. M. F., Júnior F. , Zanetti- M. L., De-Almeida P. C., Coelho- D. M. Factores de riesgo para Diabetes Mellitus Tipo 2 en universitarios: asociación con variables sociodemográficas. Rev. Latino-Am. Enfermagem, mayo-jun. 2014; 22(3):484-90.
20. Janghorbani M, Adineh H, Amini M. Evaluation of the Finnish Diabetes Risk Score (FINDRISC) as a Screening Tool for the Metabolic Syndrome. The Review of Diabetic Studies: 2013;10(4):283–292. doi.org/10.1900/ RDS.2013.10.283
21. D’Souza M.S, Amirtharaj A, Venkatesaperumal R, Isaac C., Maroof S. Risk-assessment score for screening diabetes mellitus among Omani adults. SAGE Open Medicine. 2013;1: 1-8.doi:10.1177/2050312113508390.
22. Tankova T, Chakarova N, Atanassova I, Dakovska L. Evaluation of the Finnish Diabetes Risk Score as a screening tool for impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance and undetected diabetes. Diabetes Res Clin Pract. 2014;92(1):46–52. doi:10.1016/j.diabres.2010.12.020
23. Brito N., Brito J., Ruiz C. Riesgo de diabetes en una comunidad rural del Municipio Sotilo: Estado Monagas, Venezuela. Rev. Venez. Endocrinol. Metab. 2014;12(3):167-176.
24. Izquierdo-Valenzuela A., Boldo-León X., Muñoz-Cano J. M. Riesgo para desarrollar diabetes mellitus tipo 2 en una comunidad rural de Tabasco. En Tabasco. 2010;16 (1): 861-868.
25. Bay?nd?r-Çevik A., Metin-Karaaslan M., Koçan S., Pekmezci H., Baydur-?ahin S., K?rba? A., et al. Prevalence and screening for risk factors of type 2 diabetes in Rize, Nourtheast Turkey: findings from a population-based study. Primary Care Diabetes, 2016;10(1):10-18
26. Arias-Vázquez P. Actividad física en diabetes mellitus tipo II, un elemento terapéutico eficaz: revisión del impacto clínico. Revista Duazary 2015;12(2):147-156.
27. López J.M., Rodríguez J.R., Ariza C.R. y Martínez M. Estilo de vida y Control Metabólico de los pacientes con Diabetes Mellitus 2 En: ELSEVIER. 2004;33.
28. Ishaque A., Shahzad F., Muhammad F., Usman Y., Ishaque Z. Diabetes risk assessment among squatter settlements in Pakistan: A cross-sectional study. Malaysian Family Physician?: the Official Journal of the Academy of Family Physicians of Malaysia. 2016;11(2-3):9-15.
29. Montes-Ochoa S, Serna-Arrieta K, Estrada-Ávila S, Guerra-López F, Sánchez I. Caracterización de los factores de riesgo de diabetes mellitus tipo 2 mediante el test de Findrisk en una población de 30 a 50 años de Medellín, Colombia. Medicina&Laboratorio. 2016;22(11-12):563-576.
30. Durán-Agüero S., Carrasco-Piña E., Araya-Pérez M. Alimentación y diabetes. Nutr. Hosp. 2012; 27(4):1031-1036. doi.org/10.3305/nh.2012.27.4.5859.
31. Sánchez-Almaraz R., Martín-Fuentes M., Palma-Milla S., López-Plaza B., Bermejo-López L.M., Gómez-Candela C. Indicaciones de diferentes tipos de fibra en distintas patologías. Nutrición Hospitalaria. 2015;31(6):2371-2383.
32. Moreno-Altamirano L., García-García J.J.,. Soto-Estrada G, Capraro S. y Limón-Cruz D.m Durán Agüero S. et al. Epidemiología y determinantes sociales asociados a la obesidad y la diabetes tipo 2 en México Alimentación y diabetes. Nutr. Hosp. 2012; 27(4):1031-1036. doi.org/10.3305/ nh.2012.27.4.5859.

factor de riesgo
sociodemográficas
estilos de vida
diabetes mellitus

Introducción: La complicación más frecuente de la cirugía de cuello en cáncer de tiroides es el hipoparatiroidismo posoperatorio. Su prevalencia depende de muchas variables y sus repercusiones en calidad de vida son significativas. A la fecha no se conoce la prevalencia de hipoparatiroidismo posquirúrgico en cirugía de cáncer de tiroides en la población colombiana, haciendo que en nuestro país no se disponga de estrategias de prevención y manejo temprano. Se presenta un estudio que muestra la prevalencia de hipocalcemia transitoria y permanente debida a hipoparatiroidismo postiroidectomía en una institución de cuarto nivel, utilizando un protocolo de suplementación de calcio y calcitriol en el posoperatorio inmediato de la cirugía como base para crear estrategias de prevención y manejo temprano en nuestros pacientes.
Métodos: Se realizó un estudio retrospectivo observacional tipo corte transversal con información obtenida de historias clínicas de pacientes sometidos a tiroidectomía por cáncer de tiroides entre los años 2003 y 2017 en la Fundación Santa Fe de Bogotá. Se recolectaron los datos a través del registro de base de datos de cirugía de cabeza y cuello. Se dividieron los grupos para evaluar prevalencia de hipocalcemia transitoria y permanente.
Resultados: Se analizaron los datos de 261 pacientes, encontrando una mediana de edad de 48,6 años. El análisis  univariado evidenció mayor prevalencia de la enfermedad en mujeres (75%) y el diagnóstico de carcinoma papilar de tiroides (85%) fue el más relacionado a intervencion quirúrgica. La prevalencia de hipocalcemia posquirúrgica a los tres meses POP fue del 18%, frente a 7% a los siete meses.
Conclusiones: La prevalencia de hipoparatiroidismo postiroidectomía para manejo de cáncer de tiroides en una institución de cuarto nivel de complejidad de Bogotá, en manos de un cirujano experto de alto volumen es cercana al 20% con reducción al 8% a los siete meses, con tasas menores a las reportadas pero significativas, lo cual demuestra la importancia de crear estrategias para prevención y manejo temprano. Existe la necesidad de registros a nivel nacional que permitan analizar el comportamiento en general de los pacientes sometidos a cirugía del compartimento central del cuello, con el fin de establecer protocolos en la suplementación que prevengan el porcentaje de morbilidad de los pacientes con secuelas permanentes.

1. Clarke BL, Brown EM, Collins MT, Jüppner H, Lakatos P, Levine MA, et al. Epidemiology and Diagnosis of Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2284-99.
2. De Sanctis V, Soliman A, Fiscina B. Hypoparathyroidism: from diagnosis to treatment. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2012;19(6):435-42.
3. Edafe O, Antakia R, Laskar N, Uttley L, Balasubramanian SP. Systematic review and meta-analysis of predictors of post-thyroidectomy hypocalcaemia. Br J Surg. 2014;101(4):307-20.
4. Shoback DM, Bilezikian JP, Costa AG, Dempster D, Dralle H, Khan AA, et al. Presentation of Hypoparathyroidism: Etiologies and Clinical Features. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2300-12.
5. Maeda SS, Fortes EM, Oliveira UM, Borba VC, Lazaretti-Castro M. Hypoparathyroidism and pseudohypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2006;50(4):664-73.
6. Lee JW. Fluid and electrolyte disturbances in critically ill patients. Electrolyte Blood Press. 2010;8(2):72-81.
7. Patil NJ, Yadav SS, Gokhale YA, Padwa N. Primary hypoparathyroidism: psychosis in postpartum period. J Assoc Physicians India. 2010;58:506-8.
8. Al-Azem H, Khan AA. Hypoparathyroidism. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012;26(4):517-22.
9. Abboud B, Daher R, Boujaoude J. Digestive manifestations of parathyroid disorders. World J Gastroenterol. 2011;17(36):4063-6.
10. Shoback D. Clinical practice. Hypoparathyroidism. N Engl J Med. 2008;359(4):391-403.
11. Ilveskoski E, Sclarovsky S, Nikus K. Severe hypocalcemia simulating STelevation myocardial infarction. Am J Emerg Med. 2012;30(1):256.e3-6.
12. Orloff LA, Wiseman SM, Bernet VJ, Fahey TJ, Shaha AR, Shindo ML, et al. American Thyroid Association Statement on Postoperative Hypoparathyroidism: Diagnosis, Prevention, and Management in Adults. Thyroid. 2018;28(7):830-41.
13. Edafe O, Balasubramanian SP. Incidence, prevalence and risk factors for post-surgical hypocalcaemia and hypoparathyroidism. Gland Surg. 2017;6(Suppl 1):S59-S68.
14. Bollerslev J, Rejnmark L, Marcocci C, Shoback DM, Sitges-Serra A, van Biesen W, et al. European Society of Endocrinology Clinical Guideline: Treatment of chronic hypoparathyroidism in adults. Eur J Endocrinol. 2015;173(2):G1- 20.
15. Stack BC, Bimston DN, Bodenner DL, Brett EM, Dralle H, Orloff LA, et al. AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY DISEASE STATE CLINICAL REVIEW: POSTOPERATIVE HYPOPARATHYROIDISM - DEFINITIONS AND MANAGEMENT. Endocr Pract. 2015;21(6):674-85.
16. Hauch A, Al-Qurayshi Z, Randolph G, Kandil E. Total thyroidectomy is associated with increased risk of complications for low- and high-volume surgeons. Ann Surg Oncol. 2014;21(12):3844-52.
17. Sikjaer T, Moser E, Rolighed L, Underbjerg L, Bislev LS, Mosekilde L, et al. Concurrent Hypoparathyroidism Is Associated With Impaired Physical Function and Quality of Life in Hypothyroidism. J Bone Miner Res. 2016;31(7):1440-8.
18. Arlt W, Fremerey C, Callies F, Reincke M, Schneider P, Timmermann W, et al. Well-being, mood and calcium homeostasis in patients with hypoparathyroidism receiving standard treatment with calcium and vitamin D. Eur J Endocrinol. 2002;146(2):215-22
19. Büttner M, Musholt TJ, Singer S. Quality of life in patients with hypoparathyroidism receiving standard treatment: a systematic review. Endocrine. 2017;58(1):14-20.
20. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L. Cardiovascular and renal complications to postsurgical hypoparathyroidism: a Danish nationwide controlled historic follow-up study. J Bone Miner Res. 2013;28(11):2277- 85.
21. Mitchell DM, Regan S, Cooley MR, Lauter KB, Vrla MC, Becker CB, et al. Longterm follow-up of patients with hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):4507-14.
22. Kakava K, Tournis S, Papadakis G, Karelas I, Stampouloglou P, Kassi E, et al. Postsurgical Hypoparathyroidism: A Systematic Review. In Vivo. 2016;30(3):171-9.
23. Mejia MG G-DD, Fierro F, Tapiero M, Rojas L and Cadena E. Hypocalcemia posthyroidectomy: prevention, diagnosis and management2018; 4(2):[1-7 pp.].
24. Ritter K, Elfenbein D, Schneider DF, Chen H, Sippel RS. Hypoparathyroidism after total thyroidectomy: incidence and resolution. J Surg Res. 2015;197(2):348-53.
25. Testini M, Gurrado A, Avenia N, Bellantone R, Biondi A, Brazzarola P, et al. Does mediastinal extension of the goiter increase morbidity of total thyroidectomy? A multicenter study of 19,662 patients. Ann Surg Oncol. 2011;18(8):2251-9.
26. Giordano D, Valcavi R, Thompson GB, Pedroni C, Renna L, Gradoni P, et al. Complications of central neck dissection in patients with papillary thyroid carcinoma: results of a study on 1087 patients and review of the literature. Thyroid. 2012;22(9):911-7.
27. Ito Y, Kihara M, Kobayashi K, Miya A, Miyauchi A. Permanent hypoparathyroidism after completion total thyroidectomy as a second surgery: How do we avoid it? Endocr J. 2014;61(4):403-8.
28. Alía P, Moreno P, Rigo R, Francos JM, Navarro MA. Postresection parathyroid hormone and parathyroid hormone decline accurately predict hypocalcemia after thyroidectomy. Am J Clin Pathol. 2007;127(4):592-7.
29. Bellantone R, Lombardi CP, Raffaelli M, Boscherini M, Alesina PF, De Crea C, et al. Is routine supplementation therapy (calcium and vitamin D) useful after total thyroidectomy? Surgery. 2002;132(6):1109-12; discussion 12-3.
30. Carter Y, Chen H, Sippel RS. An intact parathyroid hormone-based protocol for the prevention and treatment of symptomatic hypocalcemia after thyroidectomy. J Surg Res. 2014;186(1):23-8.

hipoparatiroidismo posquirúrgico
hipocalcemia posquirúrgica
Cirugía de cuello

Introducción: Las fórmulas líquidas nutricionales son consideradas alimentos que dadas sus características aseguran un aporte de macro y micronutrientes estándar que pueden sustituir o complementar la alimentación de los pacientes con diabetes. No existen comparaciones frente a frente que evalúen el perfil glucémico entre fórmulas nutricionales específicas para diabéticos.
Materiales y métodos: Se realizó un ensayo clínico cruzado, con el fin de comparar el comportamiento glucémico y la variabilidad glucémica entre cuatro fórmulas nutricionales comerciales específicas para diabéticos y un desayuno estándar en 10 sujetos con diabetes mellitus tipo 2, mediante el uso de un sistema de monitoreo continuo de glucosa. Se calculó el promedio, desviación estándar y el área bajo la curva en hiperglucemia de cada una de las fórmulas. Además se determinó el coeficiente de variación y otras medidas de variabilidad. Se analizó el delta de glucosa intersticial cada cinco minutos estratificado para cada fórmula nutricional.
Resultados: El promedio de glucosa para el desayuno control fue 146,7± 44,3 mg/dl, Ensoy Diabetes® 129,6 ±25,1mg/ dl, Enterex DBT® 129,6± 26,8 mg/dl, Glucerna SR® 131,5± 31,7 mg/dl y Prowhey DM® 131,7± 30,7 mg/dl. Las cuatro fórmulas nutricionales tuvieron menor AUC en un periodo de cuatro horas (posabsortivo) respecto a un desayuno estándar (p<0,001), generando menores excursiones glucémicas y reafirmando su menor índice glucémico.
Conclusiones: Las cuatro fórmulas nutricionales específicas para diabéticos evaluadas en nuestro estudio fueron superiores en comportamiento y variabilidad glucémica a un desayuno estándar en población diabética. Ensoy Diabetes® mostró menor AUC frente a Glucerna SR®, hallazgo que podría ser explicado por el menor aporte real de carbohidratos de Ensoy Diabetes® (17 vs 22,4 g).

1. American Diabetes Association. Lifestyle Management: Standards of Medical Care in Diabetes-2018. Diabetes Care. 2018 Jan;41(Suppl 1):S38-S50.
2. Aschner P, Muñoz OM, Girón DM, García OM, Fernández DG, Casas LA, et. al. Guía de práctica clínica para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la diabetes mellitus tipo 2 en la población mayor de 18 años. Guía No. GPC-2015-51. Colombia Médica 2016; 47 (2):109-31.
3. Look AHEAD Research Group, Wing RR, Bolin P, Brancati FL, Bray GA, Clark JM. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2013 Jul 11;369(2):145-54.
4. Elia M, Ceriello A, Laube H, Sinclair AJ, Engfer M, Stratton RJ. Enteral nutritional support and use of diabetes-specific formulas for patients with diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care. 2005 Sep;28(9):2267-79.
5. Ojo O, Brooke J. Evaluation of the role of enteral nutrition in managing patients with diabetes: a systematic review. Nutrients. 2014 Nov 18;6(11):5142-52.
6. Gulati S, Misra A, Nanda K, Pandey RM, Garg V, Ganguly S, Cheung L. Efficacy and tolerance of a diabetes specific formula in patients with type 2 diabetes mellitus: An open label, randomized, crossover study. Diabetes Metab Syndr. 2015 Oct-Dec;9(4):252-7
7. Stenvers DJ, Schouten LJ, Jurgens J, Endert E, Kalsbeek A, Fliers E, Bisschop PH. Breakfast replacement with a low-glycaemic response liquid formula in patients with type 2 diabetes: a randomised clinical trial. Br J Nutr. 2014 Aug 28;112(4):504-12.
8. Livesey G1, Tagami H. Interventions to lower the glycemic response to carbohydrate foods with a low-viscosity fiber (resistant maltodextrin): meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Clin Nutr. 2009 Jan;89(1):114-25.
9. Kovatchev B, Cobelli C. Glucose Variability: Timing, Risk Analysis, and Relationship to Hypoglycemia in Diabetes. Diabetes Care. 2016 Apr;39(4):502-10.

terapia nutricional
diabetes mellitus tipo 2
índice glucémico
monitoreo continuo de glucosa

Fragmento

La vitamina D clásicamente es reconocida como el regulador del metabolismo del calcio y del fósforo. Por ejemplo, el raquitismo y toda una serie de alteraciones musculares relacionadas, no tenían una etiología conocida hasta que se logró la identificación en 1922 del secoesteroide que hoy conocemos como vitamina D.
El interés en la vitamina fue creciendo en los años siguientes cuando se descubrió su vía de activación a 25-hidroxivitamina en el hígado y su producto activo, la 1,25 hidroxivitamina D en el riñón.

Su investigación ha continuado en relación con sus metabolitos, actuando como agente terapéutico en diferentes enfermedades metabólicas, lo que ha llevado a poder comprender su fisiología como hormona pleiotrópica con acción en tejidos humanos.
La vitamina D es una vitamina liposoluble. Cuando es originada en las plantas, es conocida como ergocalciferol (vitamina D2) y la forma animal se conoce como colecalciferol (vitamina D3). La fuente de la vitamina D2 para los humanos se encuentra en ciertos alimentos, mientras que la D3 puede derivarse de su síntesis endógena como también de la dieta. La vitamina D3 es sintetizada en la piel por influjo de los rayos ultravioleta a partir del 7- dehidrocolesterol.

1. Jácome A. Calciferoles: Las hormonas del momento. En Historia de la vitamina D. Iglesias A., Restrepo JF.,Toro CE. pp. XIII-XXVI. Artes Gráficas (editorial), Barranquilla, junio 2008.
2. Hormaza MP., Cuesta D., Martínez LM., Massaro MM., Campo MN., Vélez MP. et al. Niveles séricos de 25 hidroxivitamina D en mujeres no menopáusicas, menopáusicas y postmenopáusicas. Rev. Colomb. Obstet. Ginecol. 2011. 62: 231-236.
3. Vásquez NH, Pinzón A., Santofimio D. Niveles de vitamina D en pacientes con osteoporosis en el Hospital Universitario Hernando Moncaleano Perdomo de Neiva. Trabajo de grado Facultad de Salud, Universidad Surcolombiana 2013.
4. Molina JF., Molina J., Escobar JA., Betancur JF., Giraldo D. Niveles de 25 hidroxivitamina D y su correlación clínica con diferentes variables metabólicas en una población de mujeres postmenopáusicas. Acta Me. Colomb. 2011.36.1823.
5. González D., Zuñiga C., Kattah W- Insuficiencia de vitamina D en pacientes adultos con baja masa ósea y osteoporosis en la Fundación Santafé de Bogotá, 2008- 2009. Rev. Col.Reumatol. Dic 2010. 17849:212-218.
6. Rosero O. Vitamina D y salud ósea en la mujer postmenopáusica. Revisión. Rev. Col. Endocrinol. Diabet. Metabol. Feb 2015. Vol 2 (1): 14-19.
7. Escandón de C. Laboratorio Analizar 2014. Informe.
8. Laverde G. Laboratorio de Investigaciones hormonales 2014. Informe.
9. Ardila E. XXIII Congreso Colombiano de Medicina Interna. Cartagena 2014.
10. Medina A., Rosero O., Rueda PN., Sánchez F., Chalem M., González MA. et al. II Consenso colombiano para el manejo de la osteoporosis postmenopáusica. Rev. Colomb. Reumatol. 2018. 25(3):184-210.
11. Giustina A., Adler RA.,Binkley N., Bouillon R., Ebeling PR., Lazaretti- Castro M., et al. Controversies in Vitamin D : Summary Statement From an International Conference. J Clin Endocrinol Metab. 2019. 104: 234-240.

vitamina D
1,25 hidroxivitamina D
25-hidroxivitamina

Fragmento

A lo largo de la historia del arte ha habido pocas personas tan atractivas y contradictorias. La obra de Toulouse-Lautrec, engañosa y espléndida, está lejos de reflejar su desgarrada vida interior.

Tenía ya 10 años. Su estructura era cada vez más frágil. No pudo continuar estudiando, su madre lo llevó a los Pirineos para seguir una cura termal. A los 13 años andaba apoyándose en un bastón y el 30 de mayo de 1878 se encontraba en Albi cuando sucedió su primer accidente.

Henri de Toulouse-Lautrec nació el 24 de noviembre de 1864, en el palacio medioeval de su familia en Albi (Francia).

1. Ardila E. El gigante del Moulin Rouge. Revista Sin Bata. Sep.Oct 2005 : 24-27.
2. NSHI . J. Bone Miner. Res. Vol 14 (11). November 1999: 1902-1908.
3. Gelb BD., Shi GP., Chapman HA. Desnick RJ. Pycnodysostosis. A lisosomal disease caused

Henri de Toulouse-Lautrec
Historia clínica de Henri de Toulouse-Lautrec
picnodisostosis
catepsina K

La hiperglucemia inducida por glucocorticoides es un escenario frecuente al cual se enfrenta el clínico durante su práctica hospitalaria diaria, constituyendo un reto en el abordaje y control del estado metabólico de estos pacientes, con el fin de disminuir su morbimortalidad asociada. Presentamos el caso clínico de una paciente de género femenino de 69 años con antecedente de diabetes mellitus tipo 2 y linfoma no Hodgkin, hospitalizada para inicio de ciclo quimioterapéutico, durante el cual se documentan hiperglucemias sostenidas de difícil manejo. La paciente recibió tratamiento con esquema basalbolo y un bolo adicional de insulina NPH titulado según las dosis y tipo de glucocorticoide aplicado, alcanzando adecuado control metabólico.

Se realiza una revisión de la literatura respecto a la hiperglucemia inducida por glucocorticoides, su abordaje y tratamiento, y las recomendaciones existentes en cuanto al uso de insulina NPH como esquema adicional correctivo.

1. Huelgas R. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Journal of Diabetes 6 (2014) 9-20.
2. Van Staa TP, Leufkens HGM, Abenhaim L, Begaud B, Zhang B, Cooper C. Use or oral corticosteroids in the United Kingdom. QJ Med. 2000; 93:105-11.
3. Bressler P, De Fonzo RA. Drugs and diabtes. Diabetes Rev.1994; 2: 53-84.
4. Tatsuno I, Sugiyama T. Glucocorticoides-induced diabetes mellitus is a risk for vertebral fracture during glucocorticoid treatment. Diabetes Res Clin Pract. 2011; 93: e18-e20.
5. Rowbottom, Leigha, Stinson, Jordan, McDonlad, Rachel, et al. Retrospective review of the incidence of onitoring blood glucose levels in patients receiving corticosteroids with systemic anticancer therapy. Ann Palliat Med 2015:44(2); 70-77.
6. Donihi AC, Raval D, Saul M, Korykowski MT, De Vita MA. Prevalence and predictors of corticosteroids-related hyperglycemia in hospitalized patients. Endocr Pract. 2006;12: 358-62.
7. Raalte DH, Diamant M. Steroids Diabetes: from mechanical to treatment? The Netherlands Journal of Medicine 2014; 72:2.
8. Sudlow A, O’Connor HM, Narwani V, Swafe L, Dhatariya K. Assessing the prevalence of dexamethasone use in patients undergoing surgery, and subsequent glucose measurements: a retrospective cohort study. Pract Diab 2017; 34(4):117-121.
9. Montori VM, Velosa JA, Basu A et al. Posttrasplantation diabetes: A systematic review of the literature. Diabetes Care. 2002;25: 583-92.
10. Gunar T, Jan B, Goran S et al. Improvement survival in patients with insulin dependent diabetes mellitus and end-state diabetic nephropathy 10 years after combined pancreas and kidney transplantation1. Transplantation. 1999; 67:5: 645-648.
11. Umpierrez GE, Isaacs SD, Bazargan N, You X, Thaler LM, Kitabchi AE. Hyperglycemica: an independent marker of inhospital mortality in patients with undiagnosed diabetes. J Clin Endocrinol Metab.2002;87:978-982.
12. Ingle DJ. Production of glycosuria In normal rat by means of 17-hydroxy11-dehydrocorticosterone. Endocrinology 1941; 29:649-52.
13. McMahonM, Gerich J, Rizza R. Effects of glucocorticoids on carbohydrate metabolism. Diabetes Metab Rev. 1988;4: 17-30.
14. Vegiopoulos A, Herzig S. Glucocorticoids, metabolism and metabolic diseases. Mol Cell Endocrinol. 2007; 275:43-61.
15. Van Raalte DH, Ouwens DM, Diamant M. Novel insights into glucocorticoidmediated diabetogenic effects: Towards expansion of therapeuthic options? Eur J Clin Invest. 2009; 39:81-93.
16. Corssmit EP, Romijn JA, Sauerwein HP. Regulation of glucose production with special attention to nonclassical regulatory mechanisms: A review. Metabolism 2014; 50(7):742-755.
17. Boden G. Gluconeogenesis and glycogenolysis in health and diabetes. J Investig Med 2004; 52(6):375-378.
18. Van de Werve G, Jeanrenaud B. Liver glycogen metabolism: An overview. Diabetes Metab Rev 1987; 3(1):47-78.
19. Gerich JE, Lorenzi M, Bier DM et al. Effects of physiologic levels of glucagon and growth hormone on human carbohydrate and lipid metabolism. Studies involving administration of exogenous hormone during suppression of endogenous hormone secretion with somatostatin. J Clin Invest 1976; 57(4):875-884.
20. Rizza RA, Mandarino LJ, Gerich JE. Dose-response characteristics for effects of insulin on production and utilization of glucose in man. Am J Physiol Endocrinol Metab 1981; 240(6):E630-E639.
21. Dungan KM, Braithwaite SS, Preiser J-C. Stress hyperglycaemia. Lancet 2009; 373(9677):1798-1807.
22. McCowen KC, Malhotra A, Bistrian BR. Stress-induced hyperglycemia. Crit Care Clin 2001; 17(1):107-124.
23. Stentz FB, Umpierrez GE, Cuervo R, Kitabchi AE. Proinflammatory cytokines, markers of cardiovascular risks, oxidative stress, and lipid peroxidation in patients with hyperglycemic crises. Diabetes 2004; 53(8):2079-2086.
24. Chaudhuri A, Umpierrez GE. Oxidative stress and inflammation in hyperglycemic crises and resolution with insulin: implications for the acute and chronic complications of hyperglycemia. J Diabetes Complications 2004; 26(4):257-258.
25. Reyes-Umpierrez D, Davis G, Cardona S et al. Inflammation and oxidative stress in cardiac surgery patients treated to intensive versus conservative glucose targets. J Clin Endocrinol Metab 2016; 102(1):309-315.
26. Riddle MC, et al. Standards of medical care in diabetes-2018. American diabetes association. The Journal of clinical and Applied Research and education. 2018;41; s144-151.
27. Moghissi ES, Korytkowski M, DiNardo M, et al.; American Association of Clinical Endocrinologists; American Diabetes Association. American Association of Clinical Endocrinologist and American Diabetes Association consensus statement on inpatients glycemic control. Diabetes Care 2009; 32: 1119-1131.
28. Institute of Medicine. Preventing Medication Errors. Aspden P, Wolcott J, Bootman JL, Cronewett LR, Eds. Washington, DC, The National Academies Press, 2007.
29. Wang YJ, Seggelke S, Hawkins RM, et al. Impact of glucose management team on outcomes of hospitalizaron in patients with type 2 diabetes admitted to the medical service. Endocr Pract 2016; 22:1401-1405.
30. International Hypoglycaemia Study Group. Glucose concentrations of less than 3.0 mmol/L (54 mg/dL) should be reported in clinical trials: a join position statement of the American Diabetes Association and European Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care 2017; 40: 155-157.
31. Clore J, Thurby-Hay L. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Endocr Pract 2009;15:469-74.
32. Kwon S, Hermayer KL. Glucocorticoidinduced hyperglycemia. Am J Med Sci 2013;345: 274–277.
33. Burt MG, Drake SM, Aguilar-Loza NR, Esterman A, Stranks SN, Roberts GW. Efficacy of a basal bolus insulin protocol to treat prednisolone-induced hyperglycaemia in hospitalised patients. Internal Medicine Journal. 2015
34. Trence DL. Management of patients on chronic glucocorticoid therapy: an endocrine perspective. Prim Care 2003; 30:593-605.
35. Campbell PJ, Gerich JE. Impact of obesity on insulin action in volunteers with normal glucose tolerance: demonstration of a threshold for the adverse effect of obesity. J Clin Endocrinol Metab 1990; 70:1114-18.
36. Maynard G, Wesorick DH, O´Malley C, Inzucchi SE; Society of Hospital Medicine Glycemic Contorl task Force. Subcutaneous insulin order sets and protocols: effective design and implementation strategies. J Hosp Med 2008; 3 (Suppl.): 29-41.
37. Corsino L, Dhatariya K, Umpierrez G. Management of diabetes and hyperglycemia in hospitalized patients. In Endotext [Internet]. Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279093/ Consultado el 28 de octubre de 2018.
38. Kwon S, Hermayer KL. Glucocorticoid-induced hyperglycemia. Am J Med Sci 2013; 345: 274-277.
39. Brady V, Thosani S, Zhou S, Bassett R, Busaidy NL, Lavis V. Safe and effective dosing of basal-bolus insulin in patients receiving high-dose steroids for hyper-cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and dexamethasone chemotherapy. Diabetes Technol Ther 2014; 16: 874-879.
40. Xiao-xia L, Xiao-Ging Z, Qing M et al. Hyperglycemia induced by glucocorticoids in non-diabetic patients: A Meta-Analysis. Ann Nutr Metab. 2014; 65: 324-332.
41. Lhakani OJ, Kumar S, Triphati S, et al. Comparison of two protocols in the management of glucocorticoid-induced hyperglycemia among hospitalized patients. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 2017;21,6:836-844.
42. Umpierrez GE, Hellman R, Korytkowski MT, et al. Management of hyperglycemia in hospitalized patients in non-critical care setting: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012; 97:16-38.
43. Hawkins K, Donihi AC, Korytkowaski MT. Glycemic management in medical and surgical patients in the non-ICU settings. Curr Diab Rep 2013; 13:96–106.
44. Najman A, Andre K, Gorin NC: [Influence of comorbidities on decision caring of malignant haematological diseases]. Bull Cancer 2009; 96:563-570.
45. Paulsen Ø, Aass N, Kaasa S, et al. Do corticosteroids provide analgesic effects in cancer patients? A systematic literature reviews. J Pain Symptom Manage 2013; 46:96-105.
46. Roscoe JA, Heckler CE, Morrow GR, et al. Prevention of delayed nausea: A University of Rochester Cancer Center Community Clinical Oncology Program study of patients receiving chemotherapy. J Clin Oncol 2012; 30:3389-3395.
47. Brady V, Thosani S, Zhou S, Bassett R, Busaidy NL, Lavis V. Safe and effective dosing of basal-bolus insulin in patients receiving high-dose steroids for hyper-cyclophosphamide, doxorubicin, vincristine, and dexamethasone chemotherapy. Diabetes Technol Ther 2014; 16: 874-879.
Diabetes Technol Ther 2014; 16: 874-879.

hiperglucemia
glucocorticoide

El síndrome de Cushing (SC) es un conjunto de signos y síntomas causado por el exceso de cortisol libre en el plasma. Sus manifestaciones clínicas son múltiples y en ocasiones poco específicas, haciendo difícil su sospecha clínica. La confirmación del hipercortisolismo es un proceso minucioso que debe hacerse ordenadamente para obtener un diagnóstico adecuado y preciso. A continuación se presentan dos casos de pacientes oncológicos cuya manifestación clínica paraneoplásica, por secreción ectópica de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y consecuente síndrome de Cushing asociado, fue una hipocalemia severa refractaria al tratamiento convencional. Siguiendo el abordaje presentado en las diferentes sociedades de endocrinología, se incluye un flujograma diagnóstico de pacientes con hipocalemia y una revisión actualizada de la literatura referente al SC ectópico.

1. Pivonello R, De Martino MC, De Leo M, Lombardi G, Colao A. Cushing’s Syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am. Marzo de 2008;37(1):135-49.
2. Kreitschmann-Andermahr I, Psaras T, Tsiogka M, Starz D, Kleist B, Siegel S, et al. From first symptoms to final diagnosis of Cushing’s disease: experiences of 176 patients. Eur J Endocrinol. Febrero 6 de 2015;172(3):285-9.
3. Ilias I, Torpy DJ, Pacak K, Mullen N, Wesley RA, Nieman LK. Cushing’s Syndrome Due to Ectopic Corticotropin Secretion: Twenty Years’ Experience at the National Institutes of Health. J Clin Endocrinol Metab. Agosto de 2005;90(8):4955-62.
4. Findling JW, Raff H. DIAGNOSIS OF ENDOCRINE DISEASE: Differentiation of pathologic/neoplastic hypercortisolism (Cushing’s syndrome) from physiologic/non-neoplastic hypercortisolism (formerly known as pseudo-Cushing’s syndrome). Eur J Endocrinol. Mayo de 2017;176(5):R205-16.
5. Prague JK, May S, Whitelaw BC. Cushing’s syndrome. BMJ. Marzo 27 de 2013;346(mar27 3):f945-f945.
6. Lacroix A, Feelders RA, Stratakis CA, Nieman LK. Cushing’s syndrome. The Lancet. Agosto de 2015;386(9996):913-27.
7. Nieman LK, Biller BMK, Findling JW, Newell-Price J, Savage MO, Stewart PM, et al. The Diagnosis of Cushing’s Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. Mayo de 2008;93(5):1526-40.
8. Gutiérrez-Restrepo J, Román-González A. Síndrome de Cushing ectópico: revisión de la literatura. Rev Colomb Cancerol. Octubre de 2016;20(4):175-82.
9. Isidori AM, Kaltsas GA, Pozza C, Frajese V, Newell-Price J, Reznek RH, et al. The Ectopic Adrenocorticotropin Syndrome: Clinical Features, Diagnosis, Management, and Long-Term Follow-Up. J Clin Endocrinol Metab. Febrero de 2006;91(2):371-7.
10. Oronsky B, Ma PC, Morgensztern D, Carter CA. Nothing But NET: A Review of Neuroendocrine Tumors and Carcinomas. Neoplasia. Diciembre de 2017;19(12):991-1002.
11. Asa SL, Kovacs K, Vale W, Petrusz P, Vecsei P. Immunohistologic localization of corticotrophin-releasing hormone in human tumors. Am J Clin Pathol. Marzo de 1987;87(3):327-33.
12. Alexandraki KI, Grossman AB. The ectopic ACTH syndrome. Rev Endocr Metab Disord. Junio de 2010;11(2):117-26.
13. Raffin-Sanson ML, Massias JF, Dumont C, Raux-Demay MC, Proeschel MF, Luton JP, et al. High plasma proopiomelanocortin in aggressive adrenocorticotropin-secreting tumors. J Clin Endocrinol Metab. Diciembre de 1996;81(12):4272-7.
14. Aschner P, Jácome A, Jiménez L, de Anzola MI. Síndrome de secreción ectópica de ACTH por un carcinoma de células en avena del pulmón. Acta Medica Colombiana. Diciembre de 1985;10(6):259.
15. Lee Hamm L, Hering-Smith KS, Nakhoul NL. Acid-Base and Potassium Homeostasis. Semin Nephrol. Mayo de 2013;33(3):257-64.
16. Barbosa SL-S, Rodien P, Leboulleux S, Niccoli-Sire P, Kraimps J-L, Caron P, et al. Ectopic adrenocorticotropic hormone-syndrome in medullary carcinoma of the thyroid: a retrospective analysis and review of the literature. Thyroid Off J Am Thyroid Assoc. Junio de 2005;15(6):618-23.
17. Kakade H, Kasaliwal R, Jagtap V, Bukan A, Budyal S, Khare S, et al. Ectopic ACTH-Secreting Syndrome: A Single-Center Experience. Endocr Pract. Noviembre de 2013;19(6):1007-14.
18. Newell-Price J, Morris DG, Drake WM, Korbonits M, Monson JP, Besser GM, et al. Optimal Response Criteria for the Human CRH Test in the Differential Diagnosis of ACTH-Dependent Cushing’s Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. Abril de 2002;87(4):1640-5.
19. Colao A, Faggiano A, Pivonello R, Pecori Giraldi F, Cavagnini F, Lombardi G, et al. Inferior petrosal sinus sampling in the differential diagnosis of Cushing’s syndrome: results of an Italian multicenter study. Eur J Endocrinol. Mayo de 2001;144(5):499-507.
20. Castinetti F, Morange I, Dufour H, Jaquet P, Conte-Devolx B, Girard N, et al. Desmopressin test during petrosal sinus sampling: a valuable tool to discriminate pituitary or ectopic ACTH-dependent Cushing’s syndrome. Eur J Endocrinol. Septiembre 1 de 2007;157(3):271-7.
21. Colao A, Faggiano A, Pivonello R, Pecori Giraldi F, Cavagnini F, Lombardi G, et al. Inferior petrosal sinus sampling in the differential diagnosis of Cushing’s syndrome: results of an Italian multicenter study. Eur J Endocrinol. Mayo de 2001;144(5):499-507.
22. Loriaux DL. Diagnosis and Differential Diagnosis of Cushing’s Syndrome. Longo DL, editor. N Engl J Med. Abril 13 de 2017;376(15):1451-9.
23. Tabarin A, Valli N, Chanson P, Bachelot Y, Rohmer V, Bex-Bachellerie V, et al. Usefulness of Somatostatin Receptor Scintigraphy in Patients with Occult Ectopic Adrenocorticotropin Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. Abril de 1999;84(4):1193-202.
24. Tsagarakis S, Christoforaki M, Giannopoulou H, Rondogianni F, Housianakou I, Malagari C, et al. A Reappraisal of the Utility of Somatostatin Receptor Scintigraphy in Patients with Ectopic Adrenocorticotropin Cushing’s Syndrome. J Clin Endocrinol Metab. Octubre de 2003;88(10):4754-8.
25. Kayani I, Bomanji JB, Groves A, Conway G, Gacinovic S, Win T, et al. Functional imaging of neuroendocrine tumors with combined PET/CT using68GaDOTATATE (DOTA-DPhe1,Tyr3-octreotate) and18F-FDG. Cancer. Junio 1 de 2008;112(11):2447-55.
26. Kauhanen S, Seppanen M, Ovaska J, Minn H, Bergman J, Korsoff P, et al. The clinical value of [18F]fluoro-dihydroxyphenylalanine positron emiss

síndrome de Cushing
secreción ectópica de hormona adrenocorticotropa
hipocalemia
tumor neuroendocrino
alcalosis metabólica

El hipoparatiroidismo es un trastorno del metabolismo del calcio infrecuente. La principal etiología es la posquirúrgica en el 75% de los casos. El hipoparatiroidismo crónico tiene una prevalencia estimada de 20-40 por cada 100.000 habitantes. Las manifestaciones clínicas varían desde cuadros asintomáticos hasta neuromusculares, neurológicas, cognitivas, cardiacas y disminución en la calidad de vida. El tratamiento estándar es la suplementación de calcio y calcitriol. Es frecuente la refractariedad a este enfoque terapéutico y se asocia a una alta incidencia de efectos adversos por las altas dosis de suplementos requeridas. Hasta hace poco era la única deficiencia endocrina no tratada con terapia de sustitución hormonal. Recientemente, la FDA ha aprobado el uso de la PTH recombinante (1-84) para el tratamiento del hipoparatiroidismo refractario. Hay dos análogos de PTH disponibles (PTH 1-84 y PTH 1-34). Ambas moléculas se han asociado a una disminución en los requerimientos de suplementación con calcio y calcitriol, manteniendo concentraciones estables de calcio sérico y fosfato, mejor calidad de vida y un metabolismo óseo más fisiológico con una baja incidencia de efectos adversos. Actualmente, la terapia de sustitución hormonal con PTH no hace parte del tratamiento de rutina del hipoparatiroidismo y tiene unas indicaciones estrictas.

1. Zea Lopera J, Londoño Tabares S, Builes-Barrera C, Sanabria A, Román-González, A. Pilares para el enfoque y tratamiento adecuado del paciente con hipoparatiroidismo. Iatreia. 2018;31(2):155-65.
2. Büttner M, Musholt TJ, Singer S. Quality of life in patients with hypoparathyroidism receiving standard treatment: a systematic review. Endocrine. 2017;58(1):14-20.
3. Arlt W, Fremerey C, Callies F, Reincke M, Schneider P, Timmermann W, et al. Well-being, mood and calcium homeostasis in patients with hypoparathyroidism receiving standard treatment with calcium and vitamin D. Eur J Endocrinol. 2002;146(2):215-22.
4. Stack BC, Bimston DN, Bodenner DL, Brett EM, Dralle H, Orloff LA, et al. American Association Of Clinical Endocrinologists And American College Of Endocrinology Disease State Clinical Review: Postoperative Hypoparathyroidism--Definitions And Management. Endocr Pract. 2015;21(6):674-85.
5. Clarke BL, Kay Berg J, Fox J, Cyran JA, Lagast H. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of subcutaneous recombinant parathyroid hormone (1-84) in patients with hypoparathyroidism: an open-label, single-dose, phase I study. Clin Ther. 2014;36(5):722-36.
6. Rejnmark L, Underbjerg L, Sikjaer T. Hypoparathyroidism: Replacement Therapy with Parathyroid Hormone. Endocrinol Metab (Seoul). 2015;30(4):436-42.
7. Bilezikian JP, Brandi ML, Cusano NE, Mannstadt M, Rejnmark L, Rizzoli R, et al. Management of Hypoparathyroidism: Present and Future. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2313-24.
8. Shoback DM, Bilezikian JP, Costa AG, Dempster D, Dralle H, Khan AA, et al. Presentation of Hypoparathyroidism: Etiologies and Clinical Features. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2300-12.
9. Brandi ML, Bilezikian JP, Shoback D, Bouillon R, Clarke BL, Thakker RV, et al. Management of Hypoparathyroidism: Summary Statement and Guidelines. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2273-83.
10. Bilezikian JP, Khan A, Potts JT, Brandi ML, Clarke BL, Shoback D, et al. Hypoparathyroidism in the adult: epidemiology, diagnosis, pathophysiology, target-organ involvement, treatment, and challenges for future research. J Bone Miner Res. 2011;26(10):2317-37.
11. Cocchiara G, Cajozzo M, Fazzotta S, Palumbo VD, Geraci G, Maione C, et al. [Risk factors’ analysis of transient and permanent hypoparathyroidism after thyroidectomy]. Clin Ter. 2017;168(4):e271-e7.
12. Powers J, Joy K, Ruscio A, Lagast H. Prevalence and incidence of hypoparathyroidism in the United States using a large claims database. J Bone Miner Res. 2013;28(12):2570-6.
13. Clarke BL, Brown EM, Collins MT, Jüppner H, Lakatos P, Levine MA, et al. Epidemiology and Diagnosis of Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(6):2284-99.
14. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L. The Epidemiology of Nonsurgical Hypoparathyroidism in Denmark: A Nationwide Case Finding Study. J Bone Miner Res. 2015;30(9):1738-44.
15. Vadiveloo T, Donnan PT, Leese GP. A Population-Based Study of the Epidemiology of Chronic Hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2018;33(3):47885.
16. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L. Postsurgical hypoparathyroidism--risk of fractures, psychiatric diseases, cancer, cataract, and infections. J Bone Miner Res. 2014;29(11):2504-10.
17. Underbjerg L, Sikjaer T, Mosekilde L, Rejnmark L. Cardiovascular and renal complications to postsurgical hypoparathyroidism: a Danish nationwide controlled historic follow-up study. J Bone Miner Res. 2013;28(11):227785.
18. Sikjaer T, Moser E, Rolighed L, Underbjerg L, Bislev LS, Mosekilde L, et al. Concurrent Hypoparathyroidism Is Associated With Impaired Physical Function and Quality of Life in Hypothyroidism. J Bone Miner Res. 2016;31(7):1440-8.
19. Clarke BL. Bone disease in hypoparathyroidism. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014;58(5):545-52.
20. Cipriani C, Abraham A, Silva BC, Cusano NE, Rubin MR, McMahon DJ, et al. Skeletal changes after restoration of the euparathyroid state in patients with hypoparathyroidism and primary hyperparathyroidism. Endocrine. 2017;55(2):591-8.
21. Albright F, Ellsworth R. STUDIES ON THE PHYSIOLOGY OF THE PARATHYROID GLANDS: I. Calcium and Phosphorus Studies on a Case of Idiopathic Hypoparathyroidism. J Clin Invest. 1929;7(2):183-201.
22. Sikjaer T, Amstrup AK, Rolighed L, Kjaer SG, Mosekilde L, Rejnmark L. PTH(1-84) replacement therapy in hypoparathyroidism: a randomized controlled trial on pharmacokinetic and dynamic effects after 6 months of treatment. J Bone Miner Res. 2013;28(10):2232-43.
23. Winer KK, Zhang B, Shrader JA, Peterson D, Smith M, Albert PS, et al. Synthetic human parathyroid hormone 1-34 replacement therapy: a randomized crossover trial comparing pump versus injections in the treatment of chronic hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(2):391-9.
24. Mannstadt M, Clarke BL, Vokes T, Brandi ML, Ranganath L, Fraser WD, et al. Efficacy and safety of recombinant human parathyroid hormone (1-84) in hypoparathyroidism (REPLACE): a double-blind, placebo-controlled, randomised, phase 3 study. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013;1(4):275-83.
25. Rubin MR, Cusano NE, Fan WW, Delgado Y, Zhang C, Costa AG, et al. Therapy of Hypoparathyroidism With PTH(1-84): A Prospective Six Year Investigation of Efficacy and Safety. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(7):2742-50.
26. Clarke BL, Vokes TJ, Bilezikian JP, Shoback DM, Lagast H, Mannstadt M. Effects of parathyroid hormone rhPTH(1-84) on phosphate homeostasis and vitamin D metabolism in hypoparathyroidism: REPLACE phase 3 study. Endocrine. 2017;55(1):273-82.
27. Cusano NE, Rubin MR, McMahon DJ, Zhang C, Ives R, Tulley A, et al. Therapy of hypoparathyroidism with PTH(1-84): a prospective four-year investigation of efficacy and safety. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(1):137-44.
28. Lakatos P, Bajnok L, Lagast H, Valkusz Z. An open-label extension study of parathyroid hormone rhpth(1-84) in adults with hypoparathyroidism. Endocr Pract. 2016;22(5):523-32.
29. Palermo A, Santonati A, Tabacco G, Bosco D, Spada A, Pedone C, et al. PTH(1-34) for Surgical Hypoparathyroidism: A 2-Year Prospective, OpenLabel Investigation of Efficacy and Quality of Life. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(1):271-80.
30. Cusano NE, Rubin MR, Irani D, Sliney J, Bilezikian JP. Use of parathyroid hormone in hypoparathyroidism. J Endocrinol Invest. 2013;36(11):1121-7.
31. Rosa RG, Barros AJ, de Lima AR, Lorenzi W, Da Rosa RR, Zambonato KD, et al. Mood disorder as a manifestation of primary hypoparathyroidism: a case report. J Med Case Rep. 2014;8:326.
32. Cusano NE, Rubin MR, McMahon DJ, Irani D, Anderson L, Levy E, et al. PTH(1-84) is associated with improved quality of life in hypoparathyroidism through 5 years of therapy. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):36949.
33. Cipriani C, Capriani C, Irani D, Bilezikian JP. Safety of osteoanabolic therapy: a decade of experience. J Bone Miner Res. 2012;27(12):2419-28.
34. Andrews EB, Gilsenan AW, Midkiff K, Sherrill B, Wu Y, Mann BH, et al. The US postmarketing surveillance study of adult osteosarcoma and teriparatide: study design and findings from the first 7 years. J Bone Miner Res. 2012;27(12):2429-37.
35. Cusano NE, Rubin MR, Bilezikian JP. PTH(1-84) replacement therapy for the treatment of hypoparathyroidism. Expert Rev Endocrinol Metab. 2015;10(1):5-13.
36. Cusano NE, Anderson L, Rubin MR, Silva BC, Costa AG, Irani D, et al. Recovery of parathyroid hormone secretion and function in postoperative hypoparathyroidism: a case series. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(11):428590.
37. Cusano NE, Rubin MR, Zhang C, Anderson L, Levy E, Costa AG, et al. Parathyroid hormone 1-84 alters circulating vascular endothelial growth factor levels in hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(10):E2025-8.
38. Rubin MR, Zwahlen A, Dempster DW, Zhou H, Cusano NE, Zhang C, et al. Effects of Parathyroid Hormone Administration on Bone Strength in Hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2016;31(5):1082-8.
39. Zea J, Londoño S, Cardona E, Álvarez D, Gómez J, Rúa C, et al. Resultados preliminares de la caracterización del hipoparatiroidismo en el Hospital Universitario San Vicente Fundación. Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo. 2018;5(2):86-7.
40. Sikjaer T, Rejnmark L, Rolighed L, Heickendorff L, Mosekilde L, Group HS. The effect of adding PTH(1-84) to conventional treatment of hypoparathyroidism: a randomized, placebo-controlled study. J Bone Miner Res. 2011;26(10):2358-70.
41. Rubin MR, Sliney J, McMahon DJ, Silverberg SJ, Bilezikian JP. Therapy of hypoparathyroidism with intact parathyroid hormone. Osteoporos Int. 2010;21(11):1927-34.
42. Rubin MR, Dempster DW, Sliney J, Zhou H, Nickolas TL, Stein EM, et al. PTH(1-84) administration reverses abnormal bone-remodeling dynamics and structure in hypoparathyroidism. J Bone Miner Res. 2011;26(11):272736.
43. Bilezikian JP, Clarke BL, Mannstadt M, Rothman J, Vokes T, Lee HM, et al. Safety and Efficacy of Recombinant Human Parathyroid Hormone in Adults With Hypoparathyroidism Randomly Assigned to Receive Fixed 25-?g or 50-?g Daily Doses. Clin Ther. 2017;39(10):2096-102.
44. Vokes TJ, Mannstadt M, Levine MA, Clarke BL, Lakatos P, Chen K, et al. Recombinant Human Parathyroid Hormone Effect on Health-Related Quality of Life in Adults With Chronic Hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(2):722-31.
45. Winer KK, Sinaii N, Reynolds J, Peterson D, Dowdy K, Cutler GB. Long-term treatment of 12 children with chronic hypoparathyroidism: a randomized trial comparing synthetic human parathyroid hormone 1-34 versus calcitriol and calcium. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(6):2680-8.
46. Winer KK, Sinaii N, Peterson D, Sainz B, Cutler GB. Effects of once versus twice-daily parathyroid hormone 1-34 therapy in children with hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(9):3389-95.
47. Winer KK, Ko CW, Reynolds JC, Dowdy K, Keil M, Peterson D, et al. Long-term treatment of hypoparathyroidism: a randomized controlled study comparing parathyroid hormone-(1-34) versus calcitriol and calcium. J Clin Endocrinol Metab. 2003;88(9):4214-20.
48. Winer KK, Yanovski JA, Sarani B, Cutler GB. A randomized, cross-over trial of once-daily versus twice-daily parathyroid hormone 1-34 in treatment of hypoparathyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(10):3480-6.
49. Winer KK, Yanovski JA, Cutler GB. Synthetic human parathyroid hormone 1-34 vs calcitriol and calcium in the treatment of hypoparathyroidism. JAMA. 1996;276(8):631-6.
50. Sikjaer T, Rejnmark L, Thomsen JS, Tietze A, Brüel A, Andersen G, et al. Changes in 3-dimensional bone structure indices in hypoparathyroid patients treated with PTH(1-84): a randomized controlled study. J Bone Miner Res. 2012;27(4):781-8.
51. Sikjaer T, Rolighed L, Hess A, Fuglsang-Frederiksen A, Mosekilde L, Rejnmark L. Effects of PTH(1-84) therapy on muscle function and quality of life in hypoparathyroidism: results from a randomized controlled trial. Osteoporos Int. 2014;25(6):1717-26.
52. Santonati A, Palermo A, Maddaloni E, Bosco D, Spada A, Grimaldi F, et al. PTH(1-34) for Surgical Hypoparathyroidism: A Prospective, Open-Label Investigation of Efficacy and Quality of Life. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(9):3590-7.

Hipoparatiroidismo
hormona paratiroidea
PTH (1-34)
PTH (1-84)
teriparatida