Resumen
- Elección de la primera línea de tratamiento en tumores neuroendócrinos (TNE) enteropancreáticos de bajo grado en estado avanzado. Gloria Garavito
- Enfoque terapéutico de adenomas no funcionantes (ANF). Karina Danilowicz
- Hiperaldosteronismo primario. Carlos Alfonso Builes Barrera
- Hipopituitarismo: causas y suplencia. Alejandro Pinzón Tovar
- Insuficiencia adrenal primaria (IAP), diagnóstico y tratamiento. Doly Nubia Pantoja Guerrero
- Metas en el manejo del paciente con acromegalia. Karina Danilowicz
Palabras Clave
tumores neuroendócrinos enteropancreáticos (TNE)
adenomas no funcionantes
Hiperaldosteronismo primario
Hipopituitarismo
Insuficiencia adrenal primaria (IAP)
paciente con acromegalia
Para citar
Diabetes y Metabolismo, A. C. de E. (2019). Hipófisis y Suprarrenales. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2S), 17–23. https://doi.org/10.53853/encr.6.2S.496
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2S
Favoritos
Resumen
- Disforias de género impuestas u obligadas: crónica (fábula y moraleja): entre la salud mental y el funcionamiento orgánico biogenético. Silvia Cristina Chahín Ferreyra
- Transición en la diabetes mellitus tipo 1 (DM1). Juan José Ramírez Jiménez
- Hiperplasia congénita de suprarrenales. Mauricio Coll Barrios
- Manejo del paciente con Klinefelter y Turner. Martín Toro R.
Palabras Clave
Disforias de género
diabetes mellitus tipo 1
Hiperplasia congénita de suprarrenales
paciente con Klinefelter y Turner
Para citar
Diabetes y Metabolismo, A. C. de E. (2019). Endocrinología Pediátrica. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2S), 11–16. https://doi.org/10.53853/encr.6.2S.495
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2S
Favoritos
Resumen
Listado:
- Análogos del GLP-1. Yadira Villalba Yabrudy
- Combinaciones de nuevos fármacos en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Sharona Azriel
- El perfil ambulatorio de glucosa: el nuevo estándar para el manejo de la diabetes. Mahmood Kazemi
- Implementación práctica de un modelo matemático en diabetes. Alex Ramírez Rincón
- Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2): ¿cambiaron las reglas del juego en diabetes? Orlando Carlos Castañeda López
- Modelando la homeostasis de la glucosa desde la fenomenología. Carlos Esteban Builes Montaño
Palabras Clave
Diabetes
diabetes mellitus tipo 2
glucosa
Análogos del GLP-1
Inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa
Para citar
Diabetes y Metabolismo, A. C. de E. (2019). Diabetes. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2S), 5–10. https://doi.org/10.53853/encr.6.2S.494
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2S
Favoritos
Resumen
Fragmento
Llega una nueva cita para nuestro reencuentro anual en el marco del 15.° Congreso Nacional de Endocrinología, que realizaremos en la querida ciudad de Pereira, del 30 de mayo al 2 de junio del presente año. Será una nueva oportunidad que nos permitirá no solo actualizar y transmitir nuestros conocimientos, sino compartir y reforzar nuestros lazos de amistad. Esperamos que este Congreso colme sus expectativas académicas, ya que nos hemos esforzado por mantener el nivel con el cual se ha posicionado en sus versiones anteriores. Hemos tratado de abarcar la mayor parte de los temas que competen a nuestra especialidad y de contar con la presencia de conferencistas internacionales expertos en temas concretos y conferencistas nacionales con experiencia en cada una de las unidades temáticas a tratar. Además, hemos abierto espacios para presentar trabajos de investigación de nuestra autoría, que permitan dar a conocer e integrar colegas con una inclinación en un área determinada de cada especialidad. Por último, recalcamos la importancia de la prevención en salud y la promoción de hábitos de vida saludables, tan relacionados con la mayor parte de las patologías más importantes de la endocrinología, que son la causa de la mayor morbilidad y mortalidad a nivel cardiovascular: diabetes mellitus tipo 2, dislipidemias, obesidad, entre otras.
Palabras Clave
15o Congreso Colombiano de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo
Asociación Colombiana de Endocrinología
Para citar
Marín Grisales, M. E. (2019). 15o Congreso Colombiano de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2S), 4. https://doi.org/10.53853/encr.6.2S.492
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2S
Favoritos
Resumen
Hace pocos meses volví a saber de las actividades de Rafael GómezCuevas (para algunos amigos “el Marqués de Cuevas”) pues le había perdido la pista desde que se fue a vivir a su querida España. Esto ocurrió porque nos había enviado una revisión muy detallada sobre la historia del aceite de oliva y de su impacto en la saludable dieta mediterránea, un trabajo muy de su estilo que fue publicado en la revista de la ACE.
Me conmovió saber que en mayo de 2019 se nos fue, siendo octogenario. Rafael estudió bachillerato en el Colegio Mayor de Nuestra Señora del Rosario en Bogotá, comenzó estudios de medicina en la Universidad Nacional, aunque los terminó en la Universidad Complutense de Madrid, España. Entre 1959 y 1961 se entrenó en Medicina Interna y Endocrinología en el Hospital Clínico de Madrid, cátedra del profesor Luis Felipe Pallardo Peinado. Veinte años más tarde regresaría becado por el Ministerio Español de Asuntos Exteriores para realizar un entrenamiento en Obesidad y Diabetes, en el Hospital Clínico de San Carlos, en Madrid.
Palabras Clave
Doctor Rafael Gómez-Cuevas
Endocrinología
Endocrinología en Colombia
Para citar
Jácome, A. (2019). Doctor Rafael Gómez-Cuevas. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2), 141. https://doi.org/10.53853/encr.6.2.491
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2
Favoritos
Resumen
Desde tiempos inmemoriales, la humanidad conocía el efecto de la castración sobre animales y hombres, sabía que el animal castrado era más fácil de controlar, que los eunucos no podían embarazar y que si el procedimiento se realizaba antes de la pubertad, se conservaba la voz atiplada. Dicha práctica fue común en algunos países orientales, buscando objetivos políticos y socioculturales. La deficiencia de testosterona se convirtió en esas regiones en la principal alteración endocrina.
En tiempos modernos, médicos y científicos trataron de aclarar el panorama. Se conoció en detalle la anatomía de los genitales masculinos y la histología testicular (túbulos seminíferos, células de Leydig y las de Sertoli). Berthold hizo un experimento pionero que demostró en gallos capones la recuperación de sus características de macho con injertos de testículo. Brown-Séquard afirmó haberse rejuvenecido gracias a que se inyectó un líquido a base de extracto testicular, lo que causó revuelo mediático y críticas de otros académicos, ya que era un reconocido científico. Se popularizaron entonces, tanto la opoterapia como los tratamientos rejuvenedores a base de implantes testiculares, que generaron dinero a una serie de charlatanes. Pero en los años treinta se logró aislar y sintetizar los esteroides sexuales, entre ellos la testosterona, recuperando este campo para la ciencia.
Referencias
1. Jácome-Roca A. Historia de las Hormonas. Academia Nacional de Medicina, 2008, Bogotá.
2. Amaro-Méndez S. Breve historia de la endocrinología. Editorial CientíficoTécnica, La Habana, 1975.
3. Medvei VC. A History of Endocrinology. MTP Press Ltd. Lancaster, Lancashire, 1982.
4. Guthrie D. Historia de la Medicina. Reimpresión de 1a. Edición. Barcelona. Salvat editores, 1953.
5. Laìn-Entralgo P. Historia de la Medicina. la. Edición. Editorial Masson, Barcelona, 1978.
6. Jenkins JS. The Voice of the Castrato. Lancet. 1998; 351:1877-1881.
7. Melicow MM. Castrati singers and the lost “cords”. Bull NY Acad Med. 1983; 59:744-64.
8. Nieschlag E, Nieschlag S. Testosterone deficiency, a historical perspective. Asian J Androl. 2014; 16 (2):161-168.
9. Wilson JD, Roehrborn C. Long-term consequences of castration in men: lesson from the Skopty and the eunuchs of the Chinese and Ottoman courts. J Clin Endocrinol Metab. 1999. 84:4324-31.
10. Morales A. The long and tortuous history of the discovery of testosterone and its clinical application. J Sex Med. 2013; 10:1178-1183.
11. Enerson OD. Franz von Leydig (biography) 2006. http://www.whonamedit.com/doctor.cfm/675.html
12. Bouin P, Ancel P. Recherches sur les cellules interstitielles du testicule des mammiferes, Arch de Zool Exp Gen. 1903; 1:437-523.
13. Jørgensen CB. John Hunter, A. A. Berthold, and the Origins of Endocrinology. Act His Sci Nat Med. 1971; 24:1-54.
14. Haas LF. Charles Edouard Brown-Séquard (1818-94). J Neurol Neurosurg Psych. 1998; 64:89.
15. Tattersall RB. Charles-Edouard Brown-Séquard: double-hyphenated neurologist and forgotten father of endocrinology. Diabet Med. 1994; 11:728.
16. Brown-Séquard CE. Note on the effects produced on man by subcutaneous injection of a liquid obtained from the testicles of animals. Lancet. 1889; 2:105-107.
17. Murray GR. Note on the treatment of myxedema by hypodermic injections of an extract of the thyroid gland of sheep. BMJ. 1891; 2:796-797.
18. Otero Ruiz E. Endocrinología y opoterapia, del receptor a la enfermedad. En “El Arte de Curar”. http://www.afidro.com/arte_curar/p225/m_tex.html
19. Schwartz TB. Henry Harrower and the turbulent beginnings of endocrinology. Ann Intern Med. 1999; 131:702-706.
20. Setchell BP. The testis and tissue transplantation: historical aspects. J Reprod Immunol. 1990; 18:1.
21. Schultheiss D, Denil J, Jonas U. Rejuvenation in the early 20th century. Androl. 1997; 29: 351
22. Juhnke ES. Quacks and crusaders. The fabulous careers of John Brinkely, Norman Baker and Harry Hossey. Lawrence: University Press of Kansas, 2002.
23. Hoberman JM, Yesalis CE. The history of synthetic testosterone. Sci Am, 1995; 272:76. 24. Freeman E, Bloom DA, McGuire E. A brief history of testosterone. J Urol. 2001; 165:371-373.
Palabras Clave
testosterona
andrógenos
castrados
historia
endocrinología
Para citar
Jácome, A. (2019). Percepción de las funciones testiculares no reproductivas antes de la testosterona: mitos y realidades. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2), 133–140. https://doi.org/10.53853/encr.6.2.490
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2
Favoritos
Resumen
La osteoporosis secundaria es la disminución de la densidad mineral ósea y la alteración en la microarquitectura del tejido óseo, que conlleva un aumento en el riesgo de fracturas, y que es debida a factores diferentes a la edad y la postmenopausia.
Los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tienen una compleja interacción de factores que propicia la aparición de osteoporosis. La identificación correcta de los mecanismos desencadenantes ha sido un reto, teniendo en cuenta la diversidad de medicamentos, condiciones y enfermedades que convergen en el paciente con una enfermedad inflamatoria intestinal. Entender los factores de riesgo y la importancia de mecanismos fisiopatológicos puede permitir un mejor enfoque preventivo y terapéutico.
Se presenta el caso de una mujer de 59 años con colitis ulcerativa desde los 18 años, manejada con múltiples cursos de esteroides, con signos clínicos y paraclínicos de malnutrición. La paciente asiste por dolor lumbar, lo que lleva al diagnóstico de fracturas vertebrales. Se describen múltiples mecanismos causales de osteoporosis en la paciente, incluida falla ovárica prematura, deficiencia de vitamina D, desnutrición y uso de esteroides.
Esta revisión se centra en la fisiopatología de la osteoporosis secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal y su abordaje diagnóstico y terapéutico en el contexto de un caso ilustrativo.
Referencias
1. Briot K, Geusens P, Em Bultink I, Lems WF, Roux C. Inflammatory diseases and bone fragility. Osteoporos Int. 2017 Dec 15;28(12):3301-14.
2. Aguirre D, Archila PE, Carrera J, Castaño R, Escobar CM, Garcia, et al. Consenso colombiano de enfermedad inflamatoria intestinal. Rev Colomb Gastroenterol. Asociación Colombiana de Gastroenterolog{\’\i}a; 2012;27:s1-s44.
3. IHME. GBD Compare Data Visualization [Internet]. Seattle, WA: Institute for Health Metrics and Evaluation, University of Washington. 2016 [cited 2019 Mar 25]. Available from: http://vizhub.healthdata.org/gbd-compare
4. Calderón M, Minckas N, Nuñez S, Ciapponi A. Inflammatory Bowel Disease in Latin America: A Systematic Review. Value Heal Reg Issues. 2018 Dec;17:126-34.
5. van Hogezand RA, Hamdy NAT. Skeletal morbidity in inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol Suppl. 2006 Jan 8;41(243):59-64.
6. Bernstein CN, Leslie WD, Leboff MS. AGA technical review on osteoporosis in gastrointestinal diseases. Gastroenterology. 2003 Mar;124(3):795-841.
7. Szafors P, Che H, Barnetche T, Morel J, Gaujoux-Viala C, Combe B, et al. Risk of fracture and low bone mineral density in adults with inflammatory bowel diseases. A systematic literature review with meta-analysis. Osteoporos Int. 2018 Nov 16;29(11):2389-97.
8. Lima CA, Lyra AC, Rocha R, Santana GO. Risk factors for osteoporosis in inflammatory bowel disease patients. World J Gastrointest Pathophysiol. Baishideng Publishing Group Inc; 2015 Nov 15;6(4):210-8.
9. Wei H, Ouyang C, Peng D, Lu F, Zhang J. Osteoporosis as an initial manifestation in a patient with Crohn’s disease: A case report. Exp Ther Med. Spandidos Publications; 2018 Apr;15(4):3997-4000.
10. Kim DH, Cheon JH. Pathogenesis of Inflammatory Bowel Disease and Recent Advances in Biologic Therapies. Immune Netw. The Korean Association of Immunologists; 2017 Feb;17(1):25-40.
11. Sylvester FA. Inflammatory bowel disease: Effects on bone and mechanisms. In: McCabe L, Parameswaran N, editors. Advances in Experimental Medicine and Biology. Springer; 2017. p. 133-50.
12. Lima CA. Risk factors for osteoporosis in inflammatory bowel disease patients. World J Gastrointest Pathophysiol. 2015;6(4):210.
13. Saag K, Adler RA. Glucocorticoid-Induced Osteoporosis. In: Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism. Wiley; 2018. p. 467-73.
14. Ali T, Lam D, Bronze MS, Humphrey MB. Osteoporosis in Inflammatory Bowel Disease. Am J Med. 2009 Jul;122(7):599-604.
15. Cushing KC, Kordbacheh H, Gee MS, Kambadakone A, Ananthakrishnan AN. Sarcopenia is a Novel Predictor of the Need for Rescue Therapy in Hospitalized Ulcerative Colitis Patients. J Crohn’s Colitis. 2018 May 12;
16. Bryant R V., Trott MJ, Bartholomeusz FD, Andrews JM. Systematic review: body composition in adults with inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2013 Aug;38(3):213-25.
17. Bryant R V., Ooi S, Schultz CG, Goess C, Grafton R, Hughes J, et al. Low muscle mass and sarcopenia: common and predictive of osteopenia in inflammatory bowel disease. Aliment Pharmacol Ther. 2015 May;41(9):895-906.
18. Bryant R, Schultz C, Ooi S, Goess C, Costello S, Vincent A, et al. Obesity in Inflammatory Bowel Disease: Gains in Adiposity despite High Prevalence of Myopenia and Osteopenia. Nutrients. 2018 Sep 1;10(9):1192.
19. Wang P, Hu J, Ghadermarzi S, Raza A, O’Connell D, Xiao A, et al. Smoking and Inflammatory Bowel Disease: A Comparison of China, India, and the USA. Dig Dis Sci. 2018 Oct 4;63(10):2703-13.
20. Parkes GC, Whelan K, Lindsay JO. Smoking in inflammatory bowel disease: Impact on disease course and insights into the aetiology of its effect. J Crohn’s Colitis. Narnia; 2014 Aug 1;8(8):717-25.
21. Farraye FA, Melmed GY, Lichtenstein GR, Kane S V. ACG Clinical Guideline: Preventive Care in Inflammatory Bowel Disease. Am J Gastroenterol. 2017 Feb;112(2):241-58.
22. of Gastroenterology BS, Lewis NR, Scott BB. Guidelines for osteoporosis in inflammatory bowel disease and coeliac disease. British Society of Gastroenterology; 2008.
23. Franchimont N, Putzeys V, Collette J, Vermeire S, Rutgeerts P, De Vos M, et al. Rapid improvement of bone metabolism after infliximab treatment in Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2004 Sep 15;20(6):607-14.
24. Tindell A, Johnsson H, McInnes IB. Arthritis, Arthropathy, and Osteoporosis in Inflammatory Bowel Disease. In: Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Cham: Springer International Publishing; 2017. p. 571-83.
25. Piodi LP. Managing osteoporosis in ulcerative colitis: Something new? World J Gastroenterol. 2014;20(39):14087.
26. Zhao X, Zhou C, Chen H, Ma J, Zhu Y, Wang P, et al. Efficacy and safety of medical therapy for low bone mineral density in patients with Crohn disease. Medicine (Baltimore). 2017 Mar;96(11):e6378.
Palabras Clave
osteoporosis
enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
enfermedad de Crohn
colitis ulcerativa
absorciometría de rayos X de energía dual (DXA)
Para citar
Duque, J. J., Moreno, D. C., Arteaga, J. M., & Franco, R. (2019). Metabolismo óseo, osteoporosis y enfermedad inflamatoria intestinal en adultos. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2), 127–132. https://doi.org/10.53853/encr.6.2.489
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2
Favoritos
Resumen
Aunque la enfermedad de Graves sigue siendo considerada la causa más frecuente de hipertiroidismo clínico en el embarazo, la producción desproporcionadamente alta de gonadotropina coriónica humana (HCG) como ocurre en la enfermedad trofoblástica gestacional (ETG), es otra de las posibles causas, debido a la analogía entre ésta (HCG) y la TSH. Presentamos el caso de una paciente de 23 años que consulta por presentar dolor pélvico de moderada intensidad, síntomas respiratorios, taquicardia, temblor, astenia y pérdida de peso; a quien se le diagnostica coriocarcinoma metastásico a pulmón, con tirotoxicosis asociada, por lo que requirió manejo quimioterapéutico y antitiroideo. Se presenta este caso, por ser el hipertiroidismo secundario a coriocarcinoma una patología poco frecuente pero que debe diagnosticarse y tratarse oportunamente, ya que de eso depende el pronóstico del paciente.
Referencias
Bolze P.-A. et al., Formalised consensus of the European Organisation for Treatment of Trophoblastic Diseases on management of gestational trophoblastic diseases. Eur J Cancer. 2015 Sep;51(13):1725-31.
2. Padmanabhan LD. Et al., Trophoblastic hyperthyroidism. J Assoc Physicians India. 2003 Oct;51:1011-3.
3. N.S. Horowitz, et al., Placental site trophoblastic tumors and epithelioid trophoblastic tumors: Biology, natural history, and treatment modalities, Gynecol Oncol. 2017 Jan;144(1):208-214.
4. Biscaro A. et al., Diagnosis, classification and treatment of gestational trophoblastic neoplasia, Rev Bras Ginecol Obstet. 2015 Jan; 37(1):42-51.
5. Goldstein DP. et al., Current management of gestational trophoblastic neoplasia. Hematol Oncol Clin North Am. 2012 Feb;26(1):111-31.
6. Devereaux D. et al., Hyperthyroidism and thyrotoxicosis. Emerg Med Clin North Am. 2014 May;32(2):277-92.
7. Singh I. et al., Pathogenesis of Hyperthyroidism. Compr Physiol. 2016 Dec 6;7(1):67-79.
8. Walkington L. et al., Hyperthyroidism and human chorionic gonadotropin production in gestational trophoblastic disease. Br J Cancer. 2011 May 24;104(11):1665-9.
9. Lazarus JH. Thyroid function in pregnancy. Br Med Bull. 2011 Dec 23;97:137-48.
10. Fantz CR. Et al., Thyroid function during pregnancy. Clin Chem. 1999 Dec;45(12):2250-8.
11. Monchek R. et al., Gestational trophoblastic disease: an overview. J Midwifery Women’s Health. 2012 May-Jun;57(3):255-9.
12. Seckl MJ. Et al., Gestational trophoblastic disease. Lancet. 2010 Aug 28;376(9742):717-29.
13. Yeo CP. Et al., Prevalence of gestational thyrotoxicosis in Asian women evaluated in the 8th to 14th weeks of pregnancy: correlations with total and free beta human chorionic gonadotropin. Clin Endocrinol (Oxf). 2001 Sep;55(3):391-8
Palabras Clave
hipertiroidismo
tirotoxicosis
coriocarcinoma
enfermedad trofoblástica gestacional
neoplasia trofoblástica gestacional
Para citar
Parra, G. A., Bolívar, I. C., Molina, J. F., García, J. A., & Guevara, H. (2019). Hipertiroidismo secundario a coriocarcinoma metastásico, reporte de caso. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2), 121–126. https://doi.org/10.53853/encr.6.2.488
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2
Favoritos
Resumen
La tuberculosis permanece como la enfermedad infecciosa que más muertes ha causado a lo largo de la historia de la existencia humana, sin poderse aún lograr su control. En años recientes ha emergido un cúmulo importante de evidencia clínica acerca de la función de la vitamina D (calcitriol o 1,25 hidroxivitamina D) en un papel que va más allá de la homeostasis del calcio. Su papel en el sistema inmunológico es muy interesante vinculando su déficit como un factor de riesgo contribuyente y así mismo fisiopatológico en un gran número de enfermedades autoinmunes e infecciosas. Dentro de éstas se destaca la tuberculosis, enfermedad endémica en nuestro país y en la cual el déficit de dicho compuesto (vitamina D) crea un factor de riesgo para desarrollar esta enfermedad en su forma activa.
Presentamos una revisión detallada de los estudios que explican el papel de la vitamina D en la susceptibilidad para el desarrollo de tuberculosis y los resultados de los estudios clínicos de suplencia de la misma publicados a la fecha.
Referencias
1. Comas I, Coscolla M, Luo T, Borrell S, Holt KE, Kato-Maeda M, et al. Out-ofAfrica migration and Neolithic coexpansion of Mycobacterium tuberculosis with modern humans. Nature genetics. 2013;45(10):1176-82.
2. Tiemersma EW, van der Werf MJ, Borgdorff MW, Williams BG, Nagelkerke NJ. Natural history of tuberculosis: duration and fatality of untreated pulmonary tuberculosis in HIV negative patients: a systematic review. PloS one. 2011;6(4):e17601.
3. Dheda K, Barry CE, 3rd, Maartens G. Tuberculosis. Lancet (London, England). 2016;387(10024):1211-26.
4. Zumla A, George A, Sharma V, Herbert RH, Oxley A, Oliver M. The WHO 2014 global tuberculosis report--further to go. The Lancet Global health. 2015;3(1):e10-2.
5. Melsew YA, Doan TN, Gambhir M, Cheng AC, McBryde E, Trauer JM. Risk factors for infectiousness of patients with tuberculosis: a systematic review and meta-analysis. Epidemiology and infection. 2018:1-9.
6. Lawn SD, Badri M, Wood R. Tuberculosis among HIV-infected patients receiving HAART: long term incidence and risk factors in a South African cohort. AIDS (London, England). 2005;19(18):2109-16.
7. Lonnroth K, Castro KG, Chakaya JM, Chauhan LS, Floyd K, Glaziou P, et al. Tuberculosis control and elimination 2010-50: cure, care, and social development. Lancet (London, England). 2010;375(9728):1814-29.
8. Dye C, Glaziou P, Floyd K, Raviglione M. Prospects for tuberculosis elimination. Annual review of public health. 2013;34:271-86.
9. Borella E, Nesher G, Israeli E, Shoenfeld Y. Vitamin D: a new anti-infective agent? Annals of the New York Academy of Sciences. 2014;1317:76-83.
10. Trang HM, Cole DE, Rubin LA, Pierratos A, Siu S, Vieth R. Evidence that vitamin D3 increases serum 25-hydroxyvitamin D more efficiently than does vitamin D2. The American journal of clinical nutrition. 1998;68(4):854-8.
11. DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. The American journal of clinical nutrition. 2004;80(6 Suppl):1689s-96s.
12. Gombart AF. The vitamin D-antimicrobial peptide pathway and its role in protection against infection. Future microbiology. 2009;4(9):1151-65.
13. Kliewer SA, Umesono K, Mangelsdorf DJ, Evans RM. Retinoid X receptor interacts with nuclear receptors in retinoic acid, thyroid hormone and vitamin D3 signalling. Nature. 1992;355(6359):446-9.
14. Grant WB, Holick MF. Benefits and requirements of vitamin D for optimal health: a review. Alternative medicine review : a journal of clinical therapeutic. 2005;10(2):94-111.
15. Rigby WF, Stacy T, Fanger MW. Inhibition of T lymphocyte mitogenesis by 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol). The Journal of clinical investigation. 1984;74(4):1451-5.
16. Provvedini DM, Tsoukas CD, Deftos LJ, Manolagas SC. 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors in human leukocytes. Science (New York, NY). 1983;221(4616):1181-3.
17. Boonstra A, Barrat FJ, Crain C, Heath VL, Savelkoul HF, O’Garra A. 1alpha,25- Dihydroxyvitamin d3 has a direct effect on naive CD4(+) T cells to enhance the development of Th2 cells. Journal of immunology (Baltimore, Md : 1950). 2001;167(9):4974-80.
18. Palmer MT, Lee YK, Maynard CL, Oliver JR, Bikle DD, Jetten AM, et al. Lineagespecific effects of 1,25-dihydroxyvitamin D(3) on the development of effector CD4 T cells. The Journal of biological chemistry. 2011;286(2):997-1004.
19. Cantorna MT, Snyder L, Lin YD, Yang L. Vitamin D and 1,25(OH)2D regulation of T cells. Nutrients. 2015;7(4):3011-21.
20. Wang TT, Nestel FP, Bourdeau V, Nagai Y, Wang Q, Liao J, et al. Cutting edge: 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a direct inducer of antimicrobial peptide gene expression. Journal of immunology (Baltimore, Md : 1950). 2004;173(5):2909-12.
21. Gombart AF, Borregaard N, Koeffler HP. Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the vitamin D receptor and is strongly up-regulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 2005;19(9):1067-77.
22. Rockett KA, Brookes R, Udalova I, Vidal V, Hill AV, Kwiatkowski D. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 induces nitric oxide synthase and suppresses growth of Mycobacterium tuberculosis in a human macrophage-like cell line. Infection and immunity. 1998;66(11):5314-21.
23. Verway M, Bouttier M, Wang TT, Carrier M, Calderon M, An BS, et al. Vitamin D induces interleukin-1beta expression: paracrine macrophage epithelial signaling controls M. tuberculosis infection. PLoS pathogens. 2013;9(6):e1003407.
24. Cegielski JP, McMurray DN. The relationship between malnutrition and tuberculosis: evidence from studies in humans and experimental animals. The international journal of tuberculosis and lung disease : the official journal of the International Union against Tuberculosis and Lung Disease. 2004;8(3):286-98.
25. Sinclair D, Abba K, Grobler L, Sudarsanam TD. Nutritional supplements for people being treated for active tuberculosis. The Cochrane database of systematic reviews. 2011(11):Cd006086.
26. Grobler L, Nagpal S, Sudarsanam TD, Sinclair D. Nutritional supplements for people being treated for active tuberculosis. The Cochrane database of systematic reviews. 2016(6):Cd006086.
27. Lodha R, Mukherjee A, Singh V, Singh S, Friis H, Faurholt-Jepsen D, et al. Effect of micronutrient supplementation on treatment outcomes in children with intrathoracic tuberculosis: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition. 2014;100(5):1287-97.
28. Hewison M. Vitamin D and the immune system: new perspectives on an old theme. Rheumatic diseases clinics of North America. 2012;38(1):125-39.
29. Bruns H, Stenger S. New insights into the interaction of Mycobacterium tuberculosis and human macrophages. Future microbiology. 2014;9(3):327-41.
30. Aranow C. Vitamin D and the immune system. Journal of investigative medicine : the official publication of the American Federation for Clinical Research. 2011;59(6):881-6.
31. Salahuddin N, Ali F, Hasan Z, Rao N, Aqeel M, Mahmood F. Vitamin D accelerates clinical recovery from tuberculosis: results of the SUCCINCT Study [Supplementary Cholecalciferol in recovery from tuberculosis]. A randomized, placebo-controlled, clinical trial of vitamin D supplementation in patients with pulmonary tuberculosis’. BMC infectious diseases. 2013;13:22.
32. Coussens AK, Wilkinson RJ, Hanifa Y, Nikolayevskyy V, Elkington PT, Islam K, et al. Vitamin D accelerates resolution of inflammatory responses during tuberculosis treatment. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2012;109(38):15449-54.
33. Ralph AP, Waramori G, Pontororing GJ, Kenangalem E, Wiguna A, Tjitra E, et al. L-arginine and vitamin D adjunctive therapies in pulmonary tuberculosis: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. PloS one. 2013;8(8):e70032.
34. Bhalla AK, Amento EP, Serog B, Glimcher LH. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 inhibits antigen-induced T cell activation. Journal of immunology (Baltimore, Md : 1950). 1984;133(4):1748-54.
35. Penna G, Adorini L. 1 Alpha,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits differentiation, maturation, activation, and survival of dendritic cells leading to impaired alloreactive T cell activation. Journal of immunology (Baltimore, Md : 1950). 2000;164(5):2405-11.
36. Liu PT, Stenger S, Li H, Wenzel L, Tan BH, Krutzik SR, et al. Toll-like receptor triggering of a vitamin D-mediated human antimicrobial response. Science (New York, NY). 2006;311(5768):1770-3.
37. Cadranel J, Hance AJ, Milleron B, Paillard F, Akoun GM, Garabedian M. Vitamin D metabolism in tuberculosis. Production of 1,25(OH)2D3 by cells recovered by bronchoalveolar lavage and the role of this metabolite in calcium homeostasis. The American review of respiratory disease. 1988;138(4):984-9.
38. Cadranel J, Garabedian M, Milleron B, Guillozo H, Akoun G, Hance AJ. 1,25(OH)2D2 production by T lymphocytes and alveolar macrophages recovered by lavage from normocalcemic patients with tuberculosis. The Journal of clinical investigation. 1990;85(5):1588-93.
39. Yamshchikov AV, Kurbatova EV, Kumari M, Blumberg HM, Ziegler TR, Ray SM, et al. Vitamin D status and antimicrobial peptide cathelicidin (LL-37) concentrations in patients with active pulmonary tuberculosis. The American journal of clinical nutrition. 2010;92(3):603-11.
40. Zhan Y, Jiang L. Status of vitamin D, antimicrobial peptide cathelicidin and T helper-associated cytokines in patients with diabetes mellitus and pulmonary tuberculosis. Experimental and therapeutic medicine. 2015;9(1):11-6.
41. Malik ZA, Denning GM, Kusner DJ. Inhibition of Ca(2+) signaling by Mycobacterium tuberculosis is associated with reduced phagosome-lysosome fusion and increased survival within human macrophages. The Journal of experimental medicine. 2000;191(2):287-302.
42. Anand PK, Kaul D. Downregulation of TACO gene transcription restricts mycobacterial entry/survival within human macrophages. FEMS microbiology letters. 2005;250(1):137-44.
43. Campbell GR, Spector SA. Vitamin D inhibits human immunodeficiency virus type 1 and Mycobacterium tuberculosis infection in macrophages through the induction of autophagy. PLoS pathogens. 2012;8(5):e1002689.
44. Coussens A, Timms PM, Boucher BJ, Venton TR, Ashcroft AT, Skolimowska KH, et al. 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits matrix metalloproteinases induced by Mycobacterium tuberculosis infection. Immunology. 2009;127(4):539-48.
45. Davies PD. A possible link between vitamin D deficiency and impaired host defence to Mycobacterium tuberculosis. Tubercle. 1985;66(4):301-6.
46. Martineau AR. Old wine in new bottles: vitamin D in the treatment and prevention of tuberculosis. The Proceedings of the Nutrition Society. 2012;71(1):84-9.
47. Ross AC, Manson JE, Abrams SA, Aloia JF, Brannon PM, Clinton SK, et al. The 2011 report on dietary reference intakes for calcium and vitamin D from the Institute of Medicine: what clinicians need to know. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2011;96(1):53-8.
48. Huaman MA, Sterling TR, Shepherd BE, Fiske CT. 25-Hydroxyvitamin D levels after recovery from tuberculosis: insights into pathogenesis. Tuberculosis (Edinburgh, Scotland). 2014;94(1):51-4.
49. Hong JY, Kim SY, Chung KS, Kim EY, Jung JY, Park MS, et al. Association between vitamin D deficiency and tuberculosis in a Korean population. The international journal of tuberculosis and lung disease : the official journal of the International Union against Tuberculosis and Lung Disease. 2014;18(1):73-8.
50. Zeng J, Wu G, Yang W, Gu X, Liang W, Yao Y, et al. A serum vitamin D level <25nmol/l pose high tuberculosis risk: a meta-analysis. PloS one. 2015;10(5):e0126014.
51. Sloan DJ, Mwandumba HC, Kamdolozi M, Shani D, Chisale B, Dutton J, et al. Vitamin D deficiency in Malawian adults with pulmonary tuberculosis: risk factors and treatment outcomes. The international journal of tuberculosis and lung disease : the official journal of the International Union against Tuberculosis and Lung Disease. 2015;19(8):904-11.
52. Srinivasan A, Syal K, Banerjee D, Hota D, Gupta D, Kaul D, et al. Low plasma levels of cholecalciferol and 13-cis-retinoic acid in tuberculosis: implications in host-based chemotherapy. Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif). 2013;29(10):1245-51.
53. Ganmaa D, Giovannucci E, Bloom BR, Fawzi W, Burr W, Batbaatar D, et al. Vitamin D, tuberculin skin test conversion, and latent tuberculosis in Mongolian school-age children: a randomized, double-blind, placebo-controlled feasibility trial. The American journal of clinical nutrition. 2012;96(2):391-6.
54. Arnedo-Pena A, Juan-Cerdan JV, Romeu-Garcia A, Garcia-Ferrer D, HolguinGomez R, Iborra-Millet J, et al. Latent tuberculosis infection, tuberculin skin test and vitamin D status in contacts of tuberculosis patients: a cross-sectional and case-control study. BMC infectious diseases. 2011;11:349.
55. Roelandts R. The history of phototherapy: something new under the sun? Journal of the American Academy of Dermatology. 2002;46(6):926-30.
56. Selvaraj P. Vitamin D, vitamin D receptor, and cathelicidin in the treatment of tuberculosis. Vitamins and hormones. 2011;86:307-25.
57. Grad R. Cod and the consumptive: a brief history of cod-liver oil in the treatment of pulmonary tuberculosis. Pharmacy in history. 2004;46(3):106-20.
58. Syal K, Chakraborty S, Bhattacharyya R, Banerjee D. Combined inhalation and oral supplementation of Vitamin A and Vitamin D: a possible prevention and therapy for tuberculosis. Medical hypotheses. 2015;84(3):199-203.
59. Turnbull ER, Drobniewski F. Vitamin D supplementation: a comprehensive review on supplementation for tuberculosis prophylaxis. Expert review of respiratory medicine. 2015;9(3):269-75.
60. Nursyam EW, Amin Z, Rumende CM. The effect of vitamin D as supplementary treatment in patients with moderately advanced pulmonary tuberculous lesion. Acta medica Indonesiana. 2006;38(1):3-5.
61. Kota SK, Jammula S, Kota SK, Tripathy PR, Panda S, Modi KD. Effect of vitamin D supplementation in type 2 diabetes patients with pulmonary tuberculosis. Diabetes & metabolic syndrome. 2011;5(2):85-9.
62. Martineau AR, Timms PM, Bothamley GH, Hanifa Y, Islam K, Claxton AP, et al. High-dose vitamin D(3) during intensive-phase antimicrobial treatment of pulmonary tuberculosis: a double-blind randomised controlled trial. Lancet (London, England). 2011;377(9761):242-50.
63. Li W, Zhang R, Zhang K, Song L, Hong PH, Zhang Y, et al. Reduced vitamin D levels are associated with autoimmune response in tuberculosis patients. Annals of the rheumatic diseases. 2012;71(5):790.
Palabras Clave
tuberculosis
calcitriol
Para citar
Ramírez Ramos, C. F., Salamanca-Montilla, J. F., Correa, S., Torres-Restrepo, J. M., Ramírez-Méndez, D. A., Rivera-Marín, J. D., Pinzón-Tovar, A., & Lastra-González, G. (2019). Tuberculosis y vitamina D: una relación intrigante. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2), 114–120. https://doi.org/10.53853/encr.6.2.487
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 6 número 2
Favoritos
Resumen
La gonadotropina coriónica humana (hCG) es una hormona del embarazo, útil principalmente para diagnóstico de gestación o de patologías gestacionales. Una fantástica y trascendente utilidad clínica de la hormona ocurre en hombres adultos con cáncer de células germinales en testículo, donde células trofoblásticas tienen la capacidad de producir esta hormona y elevarla en sangre a niveles similares a los de algunas etapas del embarazo. La subunidad ? es específica de la hCG, por eso es ésta la que se mide en sangre para establecer diagnóstico, pronóstico, vigilancia del tratamiento y la evolución del tumor testicular. Por ser los tumores de testículo las masas neoplásicas sólidas más frecuentes en adulto joven y con alto potencial de malignidad general, el impacto que el uso de marcadores tumorales ha generado es altamente relevante. La elevación excesiva de la hormona genera en el hombre adulto manifestaciones como ginecomastia e hipertiroidismo, y en el niño, pubertad precoz. El objetivo de la revisión es, mediante el estudio sucinto del cáncer de testículo y la hCG, establecer la utilidad de la hormona como marcador tumoral para este tipo de cáncer.
Referencias
1. Correa Ochoa J, Velásquez Ossa D, Lopera Toro A, Martínez González C, Yepes Pérez A. Guía colombiana de cáncer de testículo. Rev Urol Colomb. 2016; 25(3):274-285.
2. Estadísticas importantes sobre el cáncer de testículo. American Cancer Society [Internet] 2018 [citado 2 Septiembre 2018]. Disponible en: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-testiculo/acerca/estadisticas-clave. html
3. Plazas R, Ávila A. Tumores de células germinales. Rev Colomb Cancerol 2002; 6:33-46.
4. Shen H, Shih J, Hollern D, Wang L, Bowlby R, Tickoo S, et al. Integrated Molecular Characterization of Testicular Germ Cell Tumors. Rev Cell Rep. 2018; 23(11):3392-3406.
5. Pardo NG, Muñoz VA, Maldonado RS. Tumores de células germinales. Clin Transl Oncol 2005; 7(8): 361-9.
6. ¿Qué es el cáncer de testículo? American Cancer Society [Internet] 2018 [citado 2 Septiembre 2018]. Disponible en:
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-testiculo/acerca/que-es-el-cancer-de-testiculo.html
7. Stevenson A, Obaíd M, Romina R, Vigneaux L. Caracterización y Marcación de Células Germinales Primordiales. Rev Int J Morphol. 2016; 34(2):628-636.
8. McLaren, A. Primordial germ cells in the mouse. Rev Dev. Biol., 262(1):1-15, 2003.
9. Schmoll H. Extragonadal germ cell tumors. Rev Ann Oncol. 2002; 13(suppl 4):265-272.
10. Rodríguez Y, Godoy J. Tumor de células germinales. Rev fac med. 2008; 16(12).
11. Durand X, Flechon A, Camparo P. Tumores germinales no seminomatosos del testículo. EMC - Urología. 2016; 48(1):1-12.
12. Cancer today. International Agency for Research on Cancer, OMS. [Internet] 2018 [citado 2 Septiembre 2018]. Disponible en: http://gco.iarc.fr/today/online-analysis-multibars?mode=population&mode_population=continents&population=900&sex=1&cancer=20&type=1&statistic=0&prevalence= 0&color_palette=default.
13. Vargas Moranth R, Navarro Lechuga E. Cancer incidence and mortality in Barranquilla, Colombia. 2008-2012. Colomb Med. 2018; 49(1):55-62.
14. Colombia S. Sistema de Información de Cáncer en Colombia. Infocancer.co. [Internet] 2018 [citado 4 Septiembre 2018]. Disponible en:
http://infocancer.co/portal/#!/filtro_incidencia/
15. Colombia S. Sistema de Información de Cáncer en Colombia. Infocancer.co. [Internet] 2018 [citado 4 Septiembre 2018]. Disponible en:
http://infocancer.co/portal/#!/filtro_mortalidad/
16. Ministerio de Salud y Protección Social. ANALISIS DE SITUACIÓN DE SALUD (ASIS) COLOMBIA, 2016. Bogotá, Colombia: Dirección de Epidemiología y Demografía; 2016 p. 163.
17. Morris Brown L, Pottern L, Hoover R. Prenatal and Perinatal Risk Factors for Testicular Cancer. J Epidemiol Community Health. 1986; 46(9):4812-4816.
18. Henderson B, Benton B, Jing J, Yu M, Pike M. Risk factors for cancer of the testis in young men. Int J Cancer. 1979; 23(5):598-602.
19. Moss A, Osmond D, Bacchetti P, Torti F, Gurgin V. Hormonal risk factors in testicular cancer a case-control study. Am J Epidemiol. 1986; 124(1):39-52.
20. McGlynn K, Trabert B. Adolescent and adult risk factors for testicular cancer. Nat Rev Urol. 2012; 9(6):339-349.
21. Neale R, Carriere P, Murphy M, Baade P. Testicular cancer in twins: a metaanalysis. Br J Cancer. 2008; 98: 171-3.
22. Pita Fernández, S., Vila Alonso, M.T. y Carpente Montero, J. Determinación de factores de riesgo. Cad. Aten Primaria. 1997; 4:75-78.
23. Lerro C, McGlynn K, Cook M. A systematic review and meta-analysis of the relationship between body size and testicular cancer. Br. J. Cancer. 2010; 103:1467-74.
24. Chia VM, Quraishi SM, Graubard BI, Rubertone MV, Erickson RL, Stanczyk FZ, et al. Insulin-like growth factor 1, insulin-like growth factor-binding protein 3, and testicular germ-cell tumor risk. Am J Epidemiol. 2008; 167 (12):1438-1445.
25. Turnbull C, Rahman N. Genome-wide association studies provide new insights into the genetic basis of testicular germ-cell tumour. Int J Androl. 2011; 34(4pt2):e86-e97.
26. Litchfield K, Levy M, Orlando G, Loveday C, Law P, Migliorini G, et al. Identification of 19 new risk loci and potential regulatory mechanisms influencing susceptibility to testicular germ cell tumor. Nat Genet. 2017; 49(7):1133- 1140.
27. Mostofi F. Testicular tumors. Epidemiologic, etiologic, and pathologic features. Cancer. 1973; 32(5):1186-1201.
28. Torres Gómez F, Torres Olivera F, Díaz Delgado M. Coriocarcinoma testicular con patrón histológico puro: Estudio necrópsico de un caso representativo. Arch Esp Urol. 2007; 60(3).
29. Kumar V, Abbas A, Fausto N, Robbins S, Cotran R. Patología estructural y funcional. 9th ed. Barcelona: Elsevier; 2015.
30. Ahsaini M, Tazi F, Mellas S, Elammari J, Khalouk A, Stuurman-Wieringa R, et al. Pure choriocarcinoma of the testis presenting with jaundice: a case report and review of the literature. J Med Case Rep. 2012; 6(1):269.
31. López-González A, Egui Rojo M, Maximiano C, Martínez-Salamanca J, González Hernando C, Sánchez Yuste R, et al. Evolución natural del carcinoma embrionario. Arch Esp Urol. 2010; 63(9).
32. Velázquez N. La hormona gonadotrofina coriónica humana. Una molécula ubicua y versátil. Parte I. Rev Obstet Ginecol Venez. 2014; 74(2):122-133.
33. Gonadotropina coriónica humana (hCG). Gonadotropina.com. [Internet] 2018 [citado 8 Septiembre 2018]. Disponible en:
https://www.gonadotropina.com/gonadotropina_corinica_humana_hcg
34. Forga Llenas L, Anda E, Martínez de Esteban J. Síndromes hormonales paraneoplásicos. An Sist Sanit Navar. 2005;28(2):213-226.
35. Javadpour N. The Role of Biologic Tumor Markers in Testicular Cancer. Cancer. 1980; 45:1755-1761.
36. Montgomery J, Weizer A, Filson C, Milose J, Hafez K. Role of biochemical markers in testicular cancer: diagnosis, staging, and surveillance. Open Access J Urol. 2011; 4:1-8.
37. Etapas del cáncer de testículo. American Cancer Society [Internet]. 2018 [citado 8 Septiembre 2018]. Disponible en:
https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-testiculo/deteccion-diagnostico-clasificacion-por-etapas/clasificacion-por-etapas.html
Palabras Clave
hCG
cáncer testicular de células germinales
marcadores tumorales
diagnóstico
coriocarcinoma
carcinoma embrionario
Para citar
Marchán, J. C. (2019). Gonadotropina coriónica humana, una hormona versátil y un marcador tumoral esencial en cáncer testicular de células germinales no seminomatosas. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 6(2), 107–113. https://doi.org/10.53853/encr.6.2.486