Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Hipoglucemia en pacientes con diabetes mellitus en los servicios de urgencias de dos hospitales de Bogotá, 2015-2017

W. Chaves, L. Martínez, D. Díaz, D. Hernández, M. Sanabria
PDF HTML

Resumen

Introducción: desde el punto de vista geno y fenotípico, la población diabética es heterogénea, lo que hace que algunos grupos especiales sean más susceptibles a complicaciones durante el tratamiento. Dentro de estas complicaciones, la hipoglucemia, es un motivo frecuente de consulta; sin embargo, la información acerca de episodios de esta alteración es limitada.
Objetivo: determinar las características sociodemográficas y clínicas de los pacientes diabéticos con hipoglucemia en los servicios de urgencias del Hospital de San José y el Hospital Infantil Universitario de San José.
Metodología: evaluación a una cohorte retrospectiva de pacientes diabéticos con hipoglucemia en los servicios de urgencias, durante enero de 2015 a diciembre de 2017. Se hizo un análisis descriptivo de los factores demográficos, clínicos y terapéuticos de esta población. Los datos fueron recolectados de las historias clínicas y las características fueron analizadas mediante estadística descriptiva.
Resultados: dentro de los datos encontrados, 201 pacientes presentaron hipoglucemia al ingreso (12,5 %). Con una mediana de 70 años, el 85,5 % eran diabéticos tipo 2; de estos, 99 % tenían manejo con insulina; con mayor frecuencia usaron insulina glargina (58,1 %) e insulina glulisina (36,3 %). El 36,6 % usó medicamentos orales, principalmente biguanidas; y la combinación más frecuente fue insulina basal más insulina de corta acción, en el 56,7 %. La mediana de glucosa fue de 40,5 mg/dL y la prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c) fue de 6,7 %. La mortalidad hallada en esta población fue del 7,5 %.
Conclusiones: la prevalencia de hipoglucemia en este estudio fue baja. Los resultados podrían sugerir la falta de individualización al momento de escoger los tratamientos y los objetivos terapéuticos, lo que refleja un aumento de los episodios de hipoglucemia grave. Por lo tanto, se debe realizar un tratamiento centrado en el paciente, considerando la presencia de episodios previos, los antecedentes de enfermedad cardiovascular, las enfermedades concomitantes asociadas, el peso, el costo de los medicamentos y la edad.

Referencias

1. American Diabetes Association. 8. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2018. Diabetes Care. 2018;41(Suppl 1):S73-85.
2. Emral R, Pathan F, Cortés CAY, El-Hefnawy MH, Goh S-Y, Gómez AM, et al. Self-reported hypoglycemia in insulin-treated patients with diabetes: Results from an international survey on 7289 patients from nine countries. Diabetes Res Clin Pract. 2017;134:17-28.
3. Seaquist ER, Anderson J, Childs B, Cryer P, Dagogo-Jack S, Fish L, et al. Hypoglycemia and diabetes: a report of a workgroup of the American Diabetes Association and the Endocrine Society. Diabetes Care. 2013;36(5):1384-95.
4. Leese GP, Wang J, Broomhall J, Kelly P, Marsden A, Morrison W, et al. Frequency of severe hypoglycemia requiring emergency treatment in type 1 and type 2 diabetes: a population-based study of health service resource use. Diabetes Care. 2003;26(4):1176-80.
5. Bonds DE, Miller ME, Bergenstal RM, Buse JB, Byington RP, Cutler JA, et al. The association between symptomatic, severe hypoglycaemia and mortality in type 2 diabetes: retrospective epidemiological analysis of the ACCORD study. BMJ. 2010;340:b4909.
6. Khunti K, Davies M, Majeed A, Thorsted BL, Wolden ML, Paul SK. Hypoglycemia and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality in insulin-treated people with type 1 and type 2 diabetes: a cohort study. Diabetes Care. 2015;38(2):316-22.
7. Frier BM. Hypoglycaemia in diabetes mellitus: epidemiology and clinical implications. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(12):711-22.
8. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, Byington RP, Goff DC, Bigger JT, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med. 2008;358(24):2545-59.
9. Mathur S, Zammitt NN. Optimal glycaemic control in elderly people with type 2 diabetes: what does the evidence say?. Drug Safety BM. 2015;38(1).
10. Brito-Sanfiel M, Diago-Cabezudo J, Calderon A. Economic impact of hypoglycemia on healthcare in Spain. Expert Rev Pharmacoecon Outcomes Res. 2010;10(6):649-60.
11. Edridge CL, Dunkley AJ, Bodicoat DH, Rose TC, Gray LJ, Davies MJ, et al. Prevalence and Incidence of Hypoglycaemia in 532,542 People with Type 2 Diabetes on Oral Therapies and Insulin: A Systematic Review and MetaAnalysis of Population Based Studies. PloS One. 2015;10(6):e0126427.
12. Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB, Heller SR, Montori VM, Seaquist ER, et al. Evaluation and management of adult hypoglycemic disorders: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. marzo de 2009;94(3):709-28.
13. Hex N, Bartlett C, Wright D, Taylor M, Varley D. Estimating the current and future costs of Type 1 and Type 2 diabetes in the UK, including direct health costs and indirect societal and productivity costs. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 2012;29(7):855-62.
14. Zoungas S, Patel A, Chalmers J, de Galan BE, Li Q, Billot L, et al. Severe Hypoglycemia and Risks of Vascular Events and Death. N Engl J Med. 2010;363(15):1410-8.
15. Feinkohl I, Aung PP, Keller M, Robertson CM, Morling JR, McLachlan S, et al. Severe hypoglycemia and cognitive decline in older people with type 2 diabetes: the Edinburgh type 2 diabetes study. Diabetes Care. 2014;37(2):507-15.
16. Donnelly LA, Morris AD, Frier BM, Ellis JD, Donnan PT, Durrant R, et al. Frequency and predictors of hypoglycaemia in Type 1 and insulin-treated Type 2 diabetes: a population-based study. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 2005;22(6):749-55.
17. UK Hypoglycaemia Study Group. Risk of hypoglycaemia in types 1 and 2 diabetes: effects of treatment modalities and their duration. Diabetologia. 2007;50(6):1140-7.
18. ter Braak EW, Appelman AM, van de Laak M, Stolk RP, van Haeften TW, Erkelens DW. Clinical characteristics of type 1 diabetic patients with and without severe hypoglycemia. Diabetes Care. 2000;23(10):1467-71.
19. Cecilia VR, San Cristóbal F, Jara P, López S, Trujillo J, Cecilia VR, et al. Caracterización de eventos de hipoglicemia en pacientes diabéticos y no diabéticos atendidos en un servicio de urgencia. Rev Médica Chile. 2017;145(11):1387-93.
20. Khunti K, Alsifri S, Aronson R, Cigrovski Berkovi? M, Enters-Weijnen C, Forsén T, et al. Rates and predictors of hypoglycaemia in 27 585 people from 24 countries with insulin-treated type 1 and type 2 diabetes: the global HAT study. Diabetes Obes Metab. 2016;18(9):907-15.
21. Papademetriou V, Lovato L, Doumas M, Nylen E, Mottl A, Cohen RM, et al. Chronic kidney disease and intensive glycemic control increase cardiovascular risk in patients with type 2 diabetes. Kidney Int. 2015;87(3):649-59.
22. ORIGIN Trial Investigators. Predictors of nonsevere and severe hypoglycemia during glucose-lowering treatment with insulin glargine or standard drugs in the ORIGIN trial. Diabetes Care. 2015;38(1):22-8.
23. Gubitosi-Klug RA, Braffett BH, White NH, Sherwin RS, Service FJ, Lachin JM, et al. Risk of Severe Hypoglycemia in Type 1 Diabetes Over 30 Years of Follow-up in the DCCT/EDIC Study. Diabetes Care. 2017;40(8):1010-6.
24. McAulay V, Deary IJ, Frier BM. Symptoms of hypoglycaemia in people with diabetes. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 2001;18(9):690-705.
25. Hepburn DA, MacLeod KM, Pell AC, Scougal IJ, Frier BM. Frequency and symptoms of hypoglycaemia experienced by patients with type 2 diabetes treated with insulin. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 1993;10(3):231-7.
26. Östenson CG, Geelhoed-Duijvestijn P, Lahtela J, Weitgasser R, Markert Jensen M, Pedersen-Bjergaard U. Self-reported non-severe hypoglycaemic events in Europe. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 2014;31(1):92-101.
27. Orozco-Beltrán D, Artola S, Jansà M, Lopez de la Torre-Casares M, Fuster E. Impact of hypoglycemic episodes on health-related quality of life of type-2 diabetes mellitus patients: development and validation of a specific QoLHYPO© questionnaire. Health Qual Life Outcomes. 2018;16(1):52.
28. Rosenstock J, Fonseca V, Schinzel S, Dain M-P, Mullins P, Riddle M. Reduced risk of hypoglycemia with once-daily glargine versus twice-daily NPH and number needed to harm with NPH to demonstrate the risk of one additional hypoglycemic event in type 2 diabetes: Evidence from a long-term controlled trial. J Diabetes Complications. 2014;28(5):742-9.
29. Lipska KJ, Parker MM, Moffet HH, Huang ES, Karter AJ. Association of Initiation of Basal Insulin Analogs vs Neutral Protamine Hagedorn Insulin With Hypoglycemia-Related Emergency Department Visits or Hospital Admissions and With Glycemic Control in Patients With Type 2 Diabetes. JAMA. 2018;320(1):53-62.
30. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, et al. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015;373(22):2117-28.
31. Marso SP, Poulter NR, Nissen SE, Nauck MA, Zinman B, Daniels GH, et al. Design of the liraglutide effect and action in diabetes: evaluation of cardiovascular outcome results (LEADER) trial. Am Heart J. 2013;166(5):823- 830.e5.
32. Fulcher G, Matthews DR, Perkovic V, de Zeeuw D, Mahaffey KW, Mathieu C, et al. Efficacy and safety of canagliflozin when used in conjunction with incretin-mimetic therapy in patients with type 2 diabetes. Diabetes Obes Metab. 2016;18(1):82-91.
33. Scirica BM, Bhatt DL, Braunwald E, Steg PG, Davidson J, Hirshberg B, et al. The design and rationale of the saxagliptin assessment of vascular outcomes recorded in patients with diabetes mellitus-thrombolysis in myocardial infarction (SAVOR-TIMI) 53 study. Am Heart J. 2011;162(5):818-825.e6.
34. Roumie CL, Min JY, Greevy RA, Grijalva CG, Hung AM, Liu X, et al. Risk of hypoglycemia following intensification of metformin treatment with insulin versus sulfonylurea. CMAJ Can Med Assoc J J Assoc Medicale Can. 2016;188(6):E104-12.
35. Davies MJ, D’Alessio DA, Fradkin J, Kernan WN, Mathieu C, Mingrone G, et al. Management of hyperglycaemia in type 2 diabetes, 2018. A consensus report by the American Diabetes Association (ADA) and the European Association for the Study of Diabetes (EASD). Diabetologia. 2018;61(12):2461-98.
36. Barranco RJ, Gomez-Peralta F, Abreu C, Delgado M, Palomares R, Romero F, et al. Incidence and care-related costs of severe hypoglycaemia requiring emergency treatment in Andalusia (Spain): the PAUEPAD project. Diabet Med J Br Diabet Assoc. 2015;32(11):1520-6.

Palabras Clave

hipoglucemia
diabetes mellitus
insulina
urgencias médicas

Para citar

Chaves, W., Martínez, L., Díaz, D., Hernández, D., & Sanabria, M. (2019). Hipoglucemia en pacientes con diabetes mellitus en los servicios de urgencias de dos hospitales de Bogotá, 2015-2017. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(4), 269–276. https://doi.org/10.53853/encr.6.4.545

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 4

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Prevalencia y caracterización clínica del hipotiroidismo, en gestantes del Eje Cafetero (Colombia), 2014-2017

F. J. Espitia, L. Orozco
PDF HTML

Resumen

Objetivo: conocer la prevalencia del hipotiroidismo en una población de mujeres gestantes del eje cafetero (Colombia).
Métodos: estudio observacional, descriptivo de corte transversal. Se incluyeron mujeres embarazadas con primer ingreso al control prenatal. A todas las gestantes se les realizó la prueba de perfil tiroideo con base en las recomendaciones de la Asociación Americana de Tiroides. Se incluyeron gestantes mayores de edad, con embarazo único, con historia clínica electrónica y sin enfermedad tiroidea preexistente que aceptaron participar en el estudio. Se excluyeron las gestantes con enfermedad neoplásica o hematológica, insuficiencia renal crónica o con anormalidades fetales congénitas. El estudio se hizo en tres clínicas del eje cafetero de nivel III, entre el 2014 y 2017. Se realizó un muestreo aleatorio sistemático consecutivo. Se midieron variables sociodemográficas, sintomatología de hipotiroidismo y antecedentes de salud sexual y reproductiva. Se realizó un análisis descriptivo de la información utilizando medidas de frecuencia absoluta y relativa.
Resultados: de un total de 579 mujeres seleccionadas, se analizaron finalmente 467 (80,65 %). La edad promedio fue de 24,85 (DE ± 5,3) años. La prevalencia de hipotiroidismo en el grupo estudiado fue de 38,75 % (n = 181), 22,69 % (n = 106) con hipotiroidismo clínico, 15,99 % (n = 75) con hipotiroidismo subclínico y el 12,41 % (n = 58) presentó un trastorno tiroideo autoinmune.
Conclusión: las gestantes del eje cafetero presentan una alta prevalencia de hipotiroidismo, mayor a la reportada en otras zonas del mundo. Es necesario promocionar intervenciones oportunas para establecer un diagnóstico temprano y una terapéutica apropiada.

Referencias

1. Stagnaro-Green A, Abalovich M, Alexander E, Azizi F, Mestman J, Negro R, et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the diagnosis and management of thyroid disease during pregnancy and postpartum. Thyroid Off J Am Thyroid Assoc. 2011;21(10):1081-125.
2. Negro R, Mestman JH. Thyroid disease in pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011;25(6):927-43.
3. Lazarus J, Brown RS, Daumerie C, Hubalewska-Dydejczyk A, Negro R, Vaidya B. 2014 European thyroid association guidelines for the management of subclinical hypothyroidism in pregnancy and in children. Eur Thyroid J. junio de 2014;3(2):76-94.
4. Negro R, Schwartz A, Gismondi R, Tinelli A, Mangieri T, Stagnaro-Green A. Increased pregnancy loss rate in thyroid antibody negative women with TSH levels between 2.5 and 5.0 in the first trimester of pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(9):E44-48.
5. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH, et al. Management of thyroid dysfunction during pregnancy and postpartum: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(8):2543-65.
6. Rashid M, Rashid MH. Obstetric Management of Thyroid Disease: Obstet Gynecol Surv. 2007;62(10):680-8.
7. Casey BM, Dashe JS, Spong CY, McIntire DD, Leveno KJ, Cunningham GF. Perinatal Significance of Isolated Maternal Hypothyroxinemia Identified in the First Half of Pregnancy: Obstet Gynecol. 2007;109(5):1129-35.
8. Cleary-Goldman J, Malone FD, Lambert-Messerlian G, Sullivan L, Canick J, Porter TF, et al. Maternal thyroid hypofunction and pregnancy outcome. Obstet Gynecol. 2008;112(1):85-92.
9. Lazarus JH, Bestwick JP, Channon S, Paradice R, Maina A, Rees R, et al. Antenatal Thyroid Screening and Childhood Cognitive Function. N Engl J Med. 2012;366(6):493-501.
10. Potlukova E, Potluka O, Jiskra J, Limanova Z, Telicka Z, Bartakova J, et al. Is age a risk factor for hypothyroidism in pregnancy? An analysis of 5223 pregnant women. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(6):1945-52.
11. Allan WC, Haddow JE, Palomaki GE, Williams JR, Mitchell ML, Hermos RJ, et al. Maternal thyroid deficiency and pregnancy complications: implications for population screening. J Med Screen. 2000;7(3):127-30.
12. Blatt AJ, Nakamoto JM, Kaufman HW. National status of testing for hypothyroidism during pregnancy and postpartum. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(3):777-84.
13. Glinoer D. Pregnancy and Iodine. Thyroid. 2001;11(5):471-81.
14. Fitzpatrick DL, Russell MA. Diagnosis and management of thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2010;37(2):173-93.
15. Granfors M, Åkerud H, Berglund A, Skogö J, Sundström-Poromaa I, Wikström A-K. Thyroid testing and management of hypothyroidism during pregnancy: a population-based study. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(7):2687-92.
16. Amouzegar A, Ainy E, Khazan M, Mehran L, Hedayati M, Azizi F. Local versus international recommended TSH references in the assessment of thyroid function during pregnancy. Horm Metab Res Horm Stoffwechselforschung Horm Metab. 2014;46(3):206-10.
17. Pearce SHS, Brabant G, Duntas LH, Monzani F, Peeters RP, Razvi S, et al. 2013 ETA Guideline: Management of Subclinical Hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2013;2(4):215-28.
18. Alexander EK, Pearce EN, Brent GA, Brown RS, Chen H, Dosiou C, et al. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the Postpartum. Thyroid Off J Am Thyroid Assoc. 2017;27(3):315-89.
19. Klein RZ, Haddow JE, Faix JD, Brown RS, Hermos RJ, Pulkkinen A, et al. Prevalence of thyroid deficiency in pregnant women. Clin Endocrinol (Oxf). 1991;35(1):41-6.
20. Nambiar V, Jagtap VS, Sarathi V, Lila AR, Kamalanathan S, Bandgar TR, et al. Prevalence and Impact of Thyroid Disorders on Maternal Outcome in Asian-Indian Pregnant Women. J Thyroid Res. 2011;2011:1-6.
21. Fukushi M, Honma K, Fujita K. Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child. N Engl J Med. 1999;341(26):2016; author reply 2017.
22. Wang W, Teng W, Shan Z, Wang S, Li J, Zhu L, et al. The prevalence of thyroid disorders during early pregnancy in China: the benefits of universal screening in the first trimester of pregnancy. Eur J Endocrinol. 2011;164(2):263-8.
23. Bocos-Terraz JP, Izquierdo-Álvarez S, Bancalero-Flores JL, Álvarez-Lahuerta R, Aznar-Sauca A, Real-López E, et al. Thyroid hormones according to gestational age in pregnant Spanish women. BMC Res Notes. 2009;2:237.
24. Abalovich M, Gutierrez S, Alcaraz G, Maccallini G, Garcia A, Levalle O. Overt and Subclinical Hypothyroidism Complicating Pregnancy. Thyroid. 2002;12(1):63-8.
25. Casey BM, Leveno KJ. Thyroid disease in pregnancy. Obstet Gynecol. 2006;108(5):1283-92.
26. Casey BM, Dashe JS, Wells CE, McIntire DD, Byrd W, Leveno KJ, et al. Subclinical hypothyroidism and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol. 2005;105(2):239-45.
27. Alexander EK, Marqusee E, Lawrence J, Jarolim P, Fischer GA, Larsen PR. Timing and magnitude of increases in levothyroxine requirements during pregnancy in women with hypothyroidism. N Engl J Med. 2004;351(3):241-9.
28. Henrichs J, Bongers-Schokking JJ, Schenk JJ, Ghassabian A, Schmidt HG, Visser TJ, et al. Maternal thyroid function during early pregnancy and cognitive functioning in early childhood: the generation R study. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(9):4227-34.
29. Morreale de Escobar G, Obregon MJ, Escobar del Rey F. Role of thyroid hormone during early brain development. Eur J Endocrinol. 2004;151 Suppl 3:U25-37.
30. Glinoer D, Soto MF, Bourdoux P, Lejeune B, Delange F, Lemone M, et al. Pregnancy in Patients with Mild Thyroid Abnormalities: Maternal and Neonatal Repercussions*. J Clin Endocrinol Metab. agosto de 1991;73(2):421-7.

Palabras Clave

hipotiroidismo
embarazo
factores de riesgo
diagnóstico
prevalencia
tiroides

Para citar

Espitia, F. J., & Orozco, L. (2019). Prevalencia y caracterización clínica del hipotiroidismo, en gestantes del Eje Cafetero (Colombia), 2014-2017. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(4), 260–267. https://doi.org/10.53853/encr.6.4.543

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 4

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Histopatología testicular de ratas BIOU: Wistar expuestas a malatión

R. Serrano, G. A. Hernández, S. Hung, R. Lozano, M. Paoli, R. Gómez
PDF HTML

Resumen

Objetivo: determinar la histopatología de los testículos de ratas BIOU: Wistar expuestas crónicamente a malatión en comparación con ratas no expuestas.
Métodos: estudio experimental con 20 ratas machos asignadas al azar, 10 al grupo control y 10 al expuesto. La exposición consistió en la aplicación crónica de malatión de manera inhalada una vez a la semana durante 2 horas, por 14 semanas; las dosis empleadas fueron equivalentes a las usadas por humanos en agricultura. El grupo control fue expuesto a un placebo (agua destilada) al aire libre por el mismo lapso. Luego, fueron sacrificadas, se obtuvo una muestra sérica para la determinación de la acetilcolinesterasa y se les extrajeron los testículos para el estudio histopatológico.
Resultados: los niveles de acetilcolinesterasa fueron significativamente más bajos (p = 0,0001) en el grupo expuesto que en el grupo control. En el estudio histopatológico con microscopia de luz, en el grupo expuesto se evidenció una vacuolización del epitelio germinal en el 50 % de los casos (p = 0,016) para un odds ratio (OR) de 3,00 (95 %: 1,46-6,13), así como espermatogénesis incompleta en el 40 % (p = 0,043) para un OR de 2,66 (95 %: 1,41-5,02); por su parte, no hubo alteraciones en el grupo control. Se observó una correlación inversa significativa (p = 0,0001) entre el número de alteraciones histopatológicas y la actividad de la acetilcolinesterasa.
Conclusiones: estos resultados demuestran que la exposición crónica a malatión en ratas BIOU: Wistar puede producir efectos deletéreos en el sistema reproductivo de las ratas.

Referencias

1. Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon J-P, Giudice LC, Hauser R, Prins GS, Soto AM, et al. Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2009;30(4):293-342.
2. Sifakis S, Androutsopoulos VP, Tsatsakis AM, Spandidos DA. Human exposure to endocrine disrupting chemicals: effects on the male and female reproductive systems. Environ Toxicol Pharmacol. 2017;51:56-70.
3. Safe S. Endocrine disruptors and falling sperm counts: lessons learned or not! Asian J Androl. 2013;15(2):191-4.
4. Slutsky M, Levin JL, Levy BS. Azoospermia and oligospermia among a large cohort of DBCP applicators in 12 countries. Int J Occup Environ Health. 1999;5(2):116-22.
5. Perry MJ, Venners SA, Chen X, Liu X, Tang G, Xing H, et al. Organophosphorous pesticide exposures and sperm quality. Reprod Toxicol Elmsford N. 2011;31(1):75-9.
6. Jouannet P, Wang C, Eustache F, Kold-Jensen T, Auger J. Semen quality and male reproductive health: the controversy about human sperm concentration decline. APMIS Acta Pathol Microbiol Immunol Scand. 2001;109(5):333-44.
7. Jab?o?ska-Trypu? A, Wo?ejko E, Wydro U, Butarewicz A. The impact of pesticides on oxidative stress level in human organism and their activity as an endocrine disruptor. J Environ Sci Health B. 2017;52(7):483-94.
8. Suresh NB, Malik JK, Rao GS, Aggarwal M, Ranganathan V. Effects of subchronic malathion exposure on the pharmacokinetic disposition of pefloxacin. Environ Toxicol Pharmacol. septiembre de 2006;22(2):167-71.
9. Rezg R, Mornagui B, El-Fazaa S, Gharbi N. Biochemical evaluation of hepatic damage in subchronic exposure to malathion in rats: effect on superoxide dismutase and catalase activities using native PAGE. C R Biol. 2008;331(9):655-62.
10. Rezg R, Mornagui B, El-Fazaa S, Gharbi N. Caffeic acid attenuates malathion induced metabolic disruption in rat liver, involvement of acetylcholinesterase activity. Toxicology. 2008;250(1):27-31.
11. Contreras HR, Bustos-Obregón E. Morphological alterations in mouse testis by a single dose of malathion. J Exp Zool. 1999;284(3):355-9.
12. Penna-Videau S, Bustos-Obregón E, Cermeño-Vivas JR, Chirino D. Malathion Affects Spermatogenic Proliferation in Mouse. Int J Morphol. 2012;30(4):1399-407.
13. Truhaut R, Vernin H. [micromethod of determination of true cholinesterase activity in whole blood]. Ann Biol Clin (Paris). 1964;22:419-28.
14. Duty SM, Silva MJ, Barr DB, Brock JW, Ryan L, Chen Z, et al. Phthalate exposure and human semen parameters. Epidemiol Camb Mass. 2003;14(3):269-77.
15. Mocarelli P, Gerthoux PM, Patterson DG, Milani S, Limonta G, Bertona M, et al. Dioxin Exposure, from Infancy through Puberty, Produces Endocrine Disruption and Affects Human Semen Quality. Environ Health Perspect. 2008;116(1):70-7.
16. Abell A, Ernst E, Bonde JP. Semen quality and sexual hormones in greenhouse workers. Scand J Work Environ Health. 2000;26(6):492-500.
17. Juhler RK, Larsen SB, Meyer O, Jensen ND, Spanò M, Giwercman A, et al. Human semen quality in relation to dietary pesticide exposure and organic diet. Arch Environ Contam Toxicol. 1999;37(3):415-23.
18. Oliva A, Spira A, Multigner L. Contribution of environmental factors to the risk of male infertility. Hum Reprod Oxf Engl. 2001;16(8):1768-76.
19. Larsen SB, Giwercman A, Spanò M, Bonde JP. A longitudinal study of semen quality in pesticide spraying Danish farmers. The ASCLEPIOS Study Group. Reprod Toxicol Elmsford N. 1998;12(6):581-9.
20. Padungtod C, Savitz DA, Overstreet JW, Christiani DC, Ryan LM, Xu X. Occupational pesticide exposure and semen quality among Chinese workers. J Occup Environ Med. 2000;42(10):982-92.
21. Lifeng T, Shoulin W, Junmin J, Xuezhao S, Yannan L, Qianli W, et al. Effects of fenvalerate exposure on semen quality among occupational workers. Contraception. 2006;73(1):92-6.
22. Hernández AF, Parrón T, Tsatsakis AM, Requena M, Alarcón R, LópezGuarnido O. Toxic effects of pesticide mixtures at a molecular level: their relevance to human health. Toxicology. 2013;307:136-45.
23. Schug TT, Janesick A, Blumberg B, Heindel JJ. Endocrine disrupting chemicals and disease susceptibility. J Steroid Biochem Mol Biol. 2011;127(3- 5):204-15.
24. Sharpe RM. Environmental/lifestyle effects on spermatogenesis. Philos Trans R Soc B Biol Sci. 2010;365(1546):1697-712.
25. Geng X, Shao H, Zhang Z, Ng JC, Peng C. Malathion-induced testicular toxicity is associated with spermatogenic apoptosis and alterations in testicular enzymes and hormone levels in male Wistar rats. Environ Toxicol Pharmacol. 2015;39(2):659-67.
26. Slimen S, Saloua EF, Najoua G. Oxidative stress and cytotoxic potential of anticholinesterase insecticide, malathion in reproductive toxicology of male adolescent mice after acute exposure. Iran J Basic Med Sci. 2014;17(7):522-30.
27. Uzun FG, Kalender S, Durak D, Demir F, Kalender Y. Malathion-induced testicular toxicity in male rats and the protective effect of vitamins C and E. Food Chem Toxicol Int J Publ Br Ind Biol Res Assoc. 2009;47(8):1903-8.
28. Krause W. Influence of DDT, DDVP and malathion on FSH, LH and testosterone serum levels and testosterone concentration in testis. Bull Environ Contam Toxicol. 1977;18(2):231-42.
29. Choudhary N, Goyal R, Joshi SC. Effect of malathion on reproductive system of male rats. J Environ Biol. 2008;29(2):259-62.
30. Bustos-Obregón E, González-Hormazabal P. Effect of a single dose of malathion on spermatogenesis in mice. Asian J Androl. 2003;5(2):105-7.
31. Navarro OE, Bustos HR, Molina HK, Arriaza C. Efecto del insecticida malathion sobre el epitelio germinativo de testículo de ratón cf1. Interciencia Rev Cienc Tecnol América. 2015;40(8):560-3.
32. Fernández A. DG, Mancipe G. LC, Fernández A. DC. intoxicación por organofosforados. Rev Med. junio de 2010;18(1):84-92.
33. Uzunhisarcikli M, Kalender Y, Dirican E, Kalender S, Ogutcu A, Buyukkomurcu F. Acute, subacute and subchronic administration of methyl parathion-induced testicular damage in male rats and protective role of vitamins C and E. Pestic Biochem Physiol. 2007;87:115-22.
34. Koji T, Hishikawa Y. Germ cell apoptosis and its molecular trigger in mouse testes. Arch Histol Cytol. 2003;66(1):1-16.
35. Youle RJ, Strasser A. The BCL-2 protein family: opposing activities that mediate cell death. Nat Rev Mol Cell Biol. 2008;9(1):47-59.
36. Korsmeyer SJ. BCL-2 gene family and the regulation of programmed cell death. Cancer Res. 1999;59(7 Suppl):1693s-700s.
37. Basu A, Haldar S. The relationship between BcI2, Bax and p53: consequences for cell cycle progression and cell death. Mol Hum Reprod. 1998;4(12):1099-109.

Palabras Clave

disruptores endocrinos
histopatología
testículo
malatión

Para citar

Serrano, R., Hernández, G. A., Hung, S., Lozano, R., Paoli, M., & Gómez, R. (2019). Histopatología testicular de ratas BIOU: Wistar expuestas a malatión. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(4), 252–259. https://doi.org/10.53853/encr.6.4.544

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 4

Tags:
William Rojas García
PDF HTML

Resumen

Fragmento

Completamos ya siete años de actividades con la publicación de este número 4 del volumen 6 de nuestra revista. Ha sido un largo proceso de esfuerzos, afortunadamente, bien recompensados por la aceptación que ha tenido en el ámbito médico, por la lenta pero positiva respuesta del cuerpo médico para motivarse a publicar artículos en el órgano de difusión de nuestra sociedad e igualmente, y no menos importante, por el posicionamiento que ha tenido dentro de la industria farmacéutica, al tener como indicador el deseo de los laboratorios de pautar publicitariamente en nuestra revista.

Palabras Clave

Endocrinología
Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Para citar

Rojas García, W. (2019). Editorial. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(4), 250. https://doi.org/10.53853/encr.6.4.542

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 4

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Historia de la Endocrinologia-Descubrimiento de la testosterona

A. Jácome
PDF HTML

Resumen

Los efectos de la castración en animales y en hombres eunucos eran conocidos desde la antigüedad. Tomó siglos comprender que había una sustancia cuya disminución o franca ausencia también generaba estos efectos en la vejez. El hombre empezó a buscar la fuente de la juventud y del desempeño viril. ¿Acaso la encontró Ponce de León en aguas de San Agustín, en la Florida? Ciertamente no. Algo más racional fue el uso de la organoterapia testicular como terapia de reemplazo (o suplencia). A comienzos del siglo XX estuvieron de moda los trasplantes testiculares para lograr un rejuvenecimiento, pero solo tenían un corto efecto placebo.

Esta revisión narrativa tiene por objeto describir los hechos que llevaron al descubrimiento de los esteroides y en particular de la testosterona. Esto se logró en la “la edad heroica de la endocrinología reproductiva”, así llamada porque se usaban toneladas de órganos animales o miles de litros de orina para obtener unos pocos miligramos de hormona. Los compuestos con un anillo esteroideo se categorizaron en andrógenos, estrógenos, progestágenos, glucocorticoides y mineralocorticoides, según su efecto.

En 1935, Ernst Laqueur (Ámsterdam) aisló la testosterona y Adolf Butenandt (Gdansk) y Leopold Ruzicka (Zürich) la sintetizaron luego. Esto se logró en los albores de la Segunda Guerra Mundial, gracias al apoyo de las farmacéuticas. En este trabajo participaron científicos nazis que posteriormente pudieron seguir trabajando en sus laboratorios.

¿Tendría la hormona de la virilidad efecto positivo en la combatividad de los soldados? Los nazis y también los soviéticos así lo creyeron. Estos últimos extendieron su uso a los deportistas, en su afán de propaganda.

La dificultad de conseguir niveles hormonales estables ha dirigido la investigación hacia la administración de diversas sales por diferentes vías. Ampliar las indicaciones médicas de la testosterona más allá del tratamiento del hipogonadismo masculino tampoco ha sido fácil. Sus metabolitos, los esteroides anabólicos, estuvieron de moda por unas décadas, pero actualmente se han convertido en sustancias prohibidas por el dopaje de atletas, excepto por su uso en pacientes con sida. No hay un acuerdo sobre su administración y riesgos de uso en los adultos mayores, aunque parece que su formulación no aumenta la posibilidad de desarrollar cáncer de próstata. Desde luego, las preparaciones de testosterona han venido mejorándose en los últimos años para lograr niveles fisiológicos y permanentes en los hipogonádicos.

Referencias

1. Jácome A. Historia de las hormonas. Academia Nacional de Medicina. 2008.
2. Medvei VC. A history of endocrinology. Minghan, MA: MTP Press Ltd. 1982.
3. Pezard A. Complete dictionary of scientific biography. 2008 Disponible en:
https://www.encyclopedia.com/science/dictionaries-thesauruses-pictures-and-press-releases/pezard-albert
4. Simpson E. Clinical biochemistry in Scotland, a random history. 2018. Disponible en: http://www.elliottsimpson.com/history/introduction.html
5. Nieschlag E, Nieschlag S. The history of discovery, synthesis and development of testosterone for clinical use. Eur J Endocrinol. 2019;180(6):R201-12.
6. Freeman ER, Bloom DA, McGuire EJ. A brief history of testosterone. J Urol. 2001;165(2):371-3.
7. Parkes AS. The rise of reproductive endocrinology 1926-40. Proc Sec Endocr. 1966;34:19-32.
8. Wilson JD. The evolution of endocrinology. Clin Endocrinol. 2005;62(4):389-96.
9. Morales A. The long and tortuous history of the discovery of testosterone and its clinical application. J Sex Med. 2013;10(4):1178-83.
10. Nieschlag E, Nieschlag S. Testosterone deficiency: a historical perspective. Asian J Androl. 2014;16(2):161-8.
11. Gaudillière JP. Better prepared than synthesized: Adolf Butenandt, Schering Ag and the transformation of sex steroids into drugs (1930-1946). Stud Hist Philos Biol Biomed Sci. 2005;36(4):612-44.
12. Morgentaler A, Traish A. The history of testosterone and the evolution of its therapeutic potential. Nat Clin Urol. 2006;3(5):260-7.
13. Dotson JL, Brown RT. The history of the development of anabolic-androgenic steroids. Pediatr Clin North Am. 2007;54(4):761-9.
14. Associated Press. Soviet doping widespread, report says: magazine claims athletes had secret lab near Seoul. 1989. Disponible en:
https://www.latimes.com/archives/la-xpm-1989-03-24-sp-460-story.html
15. Peters J. The man behind the juice: fifty years ago, a doctor brought steroids to America. 2005. Disponible en:
https://slate.com/culture/2005/02/the-doctor-who-brought-steroids-to-america.html
16. Gan EH, Pattman S, Pearce S, Quinton R. Many men are receiving unnecessary testosterone prescriptions. BMJ. 2012;345:e5469.
17. Cunningham GR. Testosterone replacement therapy for late-onset hypogonadism. Nat Clin Pract Urol. 2006;3(5):260-7.
18. Sansone A, Sansone M, Lenzi A, Romanelli F. Testosterone replacement therapy: The Emperor’s New Clothes. Rejuvenation Res. 2017;20(1):9-14.
19. Klinge CM, Clark BJ, Prough RA. Dehydroepiandrosterone research: past, current, and future. Vitam Horm. 2018;108:1-28.
20. Morales A. Andropausia. 2000. Disponible en: https://encolombia.com/medicina/revistas-medicas/academedicina/va-56/medicina23201-andropausia/
21. Hoberman JM, Yesalis CE. The history of synthetic testosterone. Sci Am. 1995;272(2):76-81.
22. Matsumoto AM. Testosterone administration in older men. Postgrad Med. 2008;120(3):130-53.
23. Miner M, Canty DJ, Shabsigh R. Testosterone replacement therapy in hypogonadal men: assessing benefits, risks, and best practices. Postgrad Med. 2008;120(4):114.
24. Wilson JD, Griffin JE. The use and misuse of androgens. Metabolism. 1980;29(12):1278-95.

 

Palabras Clave

testosterona
andrógenos
hipogonadismo

Para citar

Jácome, A. (2019). Descubrimiento de la testosterona. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(3), 231–235. https://doi.org/10.53853/encr.6.3.538

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 3

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Reporte de caso-Variante C.113 C>T (P.SER 38PHE) de significado incierto asociada con caso típico de MEN1

Y. Vargas
PDF HTML

Resumen

La neoplasia endocrina múltiple es una condición hereditaria, con herencia autosómica dominante, que tiene alta penetrancia y está relacionada con mutaciones del gen supresor de tumores MEN1. Se caracteriza por la presencia de tumores en las glándulas endocrinas, aunque también puede estar asociada con otros tumores, como lipomas, angiofibromas y colagenomas. Este gen tiene múltiples variantes descritas y no hay una clara relación genotipo fenotipo. Hay algunas variantes descritas como de significado incierto. Se reporta un caso de MEN1 típico asociado con una variante descrita como de significado incierto, la misma variante fue encontrada en uno de los hijos de la paciente. La importancia del reporte está en que al aumentar los casos descritos asociados con una misma variante se podría determinar su patogenicidad y podría servir también como guía para realizar asesoría genética.

Referencias

1. Landrum MJ, Lee JM, Benson M, Brown G, Chao C, Chitipiralla S, et al. ClinVar: public archive of interpretations of clinically relevant variants. Nucleic Acids Res. 2016;44(D1):D862-8.
2. Syro LV, Scheithauer BW, Kovacs K, Toledo RA, Londoño FJ, Ortiz LD, et al. Pituitary tumors in patients with MEN1 syndrome. Clinics, 2012;67(S1):43-8.
3. Giusti F, Marini F, Brandi ML. Multiple endocrine neoplasia type 1. En: Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, et al. (editores). GeneReviews [Internet]. Seattle (WA): University of Washington. 1993-2018.
4. Li J, Zeng L, Yang Y, Zhan Y, Tao J, Wu B. Multiple endocrine neoplasia type 1- presenting multiple lipomas and hypoglycemia onset. Am J Case Rep, 2012;13:224-9.
5. Agarwal S, Monsaert R. Multiple endocrine neoplasia type I and lipomas. Hosp Physic. 2002;38:51-4.
6. Taboada LB, Vera A, Kattah W, López R, Medina VL, González D. Mutación del gen de la menina: desde el hiperparatiroidismo familiar aislado a la neoplasia endocrina múltiple de tipo 1. Rev Colomb Cir. 2011;26:118-30.

 

Palabras Clave

neoplasia endocrina múltiple tipo 1
tumores de la glándula paratiroides
tumores pancreáticos
tumores neuroendocrinos
lipomas
variante genética

Para citar

Vargas, Y. (2019). Variante C.113 C>T (P.SER 38PHE) de significado incierto asociada con caso típico de MEN1. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(3), 228–230. https://doi.org/10.53853/encr.6.3.537

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 3

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Página del residente-Presentación atípica de una tiroiditis supurativa en una paciente inmunocompetente con compromiso vascular (síndrome de Lemierre)

W. Rojas, H. Tovar, J. J. Vargas, R. Tous
PDF HTML

Resumen

La patología de la glándula tiroidea, en su mayor porcentaje, está constituida por las tiroiditis, una amplia gama de enfermedades de diversa etiología (infecciosa, autoinmune o de ocurrencia desconocida) y su duración (agudas, subagudas o crónicas). Desde el punto de vista fisiológico pueden variar en su presentación y causar hipotiroidismo o tirotoxicosis o no alterar el funcionamiento de las hormonas tiroideas.

La tiroiditis supurativa aguda tiene una causa principalmente infecciosa. Es una condición inusual, ya que la tiroides normal es particularmente resistente a las infecciones debido a su extenso drenaje venoso y linfático, además de su alto contenido de yodo y la presencia de una cápsula fibrosa, que sirve como escudo ante agentes nocivos externos. Las infecciones de la tiroides representan aproximadamente el 0,7% de toda la patología quirúrgica en relación con esta glándula (1-3) y son más frecuentes en una tiroides anormal. A pesar de lo extraño de esta condición, es importante conocer cuál es su presentación y su asociación con los pacientes inmunocompetentes, como la extensión vascular presente en el síndrome de Lemierre que presentó esta paciente.

El objetivo de este informe es presentar un caso clínico de una paciente que cursó con un episodio de tiroiditis infecciosa, su manejo y las diferentes causas de tiroiditis. Se realizó una revisión actualizada del tema y las diferentes opciones de tratamiento. Este caso se manejó rápidamente con corticoides y terapia antibiótica, al igual que drenaje quirúrgico. La paciente se recuperó respondiendo satisfactoriamente al manejo quirúrgico y farmacológico instaurado. Se concluyó que el tratamiento efectuado fue exitoso

Referencias

1. Cawich SO, Hassranah D, Naraynsingh V. Idiopathic thyroid abscess. Int J Surg Case Rep. 2014;5(8):484-6.
2. Gady J, Piorkowski R. Infections of the thyroid gland. En: Hupp J, Ferneini EM (editor). Head, neck, and orofacial infections. 2016. p. 288-92.
3. Bravo E, Grayev A. Thyroid abscess as a complication of bacterial throat infection. J Radiol Case Rep. 2011;5:1-7.
4. Schweitzer VG, Olson NR. Thyroid abscess: otolaryngol. Head Neck Surg. 1981;89(2):226-9.
5. Jonas NE, Fagan JJ. Internal jugular vein thrombosis: a case study and review of the literature. Internet J Otorhinolaryngol. 2007;6:2.
6. Yedla N, Pirela D, Manzano A, Tuda C, Lo Presti S. Thyroid abscess: challenges in diagnosis and management. J Investig Med High Impact Case Rep. 2018;6.
7. Kottahachchi D, Topliss DJ. Immunoglobulin G4-related thyroid diseases. Eur Thyroid J. 2016;5(4):231-9.
8. Oroog A, Truran P, Aspinall S. Thyrotoxicosis and thyroiditis. Surgery (Oxford). 2017;35(10):569-75.
9. Falhammar H, Juhlin CC, Barner C, Catrina SB, Karefylakis C, Calissendorff J. Riedel’s thyroiditis: clinical presentation, treatment and outcomes Henrik Falhammar. Endocrine. 2018;60(1):185-92.
10. Rizzo L, Mana DL, Bruno OD. Tiroiditis no-autoinmunes. Medicina. 2014;74(6):481.
11. Keely EJ. Postpartum thyroiditis: an autoimmune thyroid disorder which predicts future thyroid health. Obstet Med. 2011;4(1):7-11.
12. Miyauchi A. Thyroid gland: a new management algorithm for acute suppurative thyroiditis? Nat Rev Endocrinol. 2010;6(8):424-6.
Lecturas recomendadas
• Elorza JL, Echenique-Elizonda M. Acute suppurative thyroiditis. J Am Coll Surg. 2002;195:729-30.
• García JC, Redondo J, Civera M, Verdú J, Pellicer V, Martínez MP. Management of thyroid gland abscess. Acta Otorrinolaringol. 2018;70(2):61-7.
• Goldani LZ, Zavascki AP, Maia AL. Fungal thyroiditis: an overview. Mycopathologia. 2006;161:129-39.
• Jeng LB, Lin JD, Chen MF. Acute suppurative thyroiditis: a ten year review in a Taiwanese hospital. Scand J Infect Dis. 1994;26:297-300.
• Mali VP, Prabhakaran K. Recurrent acute thyroid swellings because of pyriform sinus fistula. J Pediatr Surg. 2008;43:e27-30.
• McAninch EA, Xu C, Lagari VS, Kim BW. Coccidiomycosis thyroiditis in an immunocompromised host post-transplant: case report and literature review. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99:1537-42.
• Paes JE, Burman KD, Cohen J, Franklyn J, McHenry CR, Shoham S, et al. Acute bacterial suppurative thyroiditis: a clinical review and expert opinion. Thyroid. 2010;20(3):247-55.
• Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med. 2003;348(26):2646-55.
• Seo JH, Park YH, Yang SW, Kim HY. Refractory acute suppurative thyroiditis secondary to pyriform sinus fistula. Ann Pediatr Endocrinol Metab. 2014;9:104-7.
• Sheu SY, Schmid KW. Inflammatory diseases of the thyroid gland. Epidemiology, symptoms and morphology. Pathologe. 2003;24(5):339-47.
• Sioka E, Efthimiou M, Skoulakis C, Zacharoulis D. Thyroid abscess requiring emergency intervention. J Emerg Med. 2011;43(6):e455-6.
• Suprabha J, Vijay K, Shital P. Acute bacterial thyroid abscess as a complication of septicemia. IDCP. 2000;9:383-6.

 

Palabras Clave

tiroiditis
tiroiditis supurativa

Para citar

Rojas, W., Tovar, H., Vargas, J. J., & Tous, R. (2019). Presentación atípica de una tiroiditis supurativa en una paciente inmunocompetente con compromiso vascular (síndrome de Lemierre). Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(3), 218–227. https://doi.org/10.53853/encr.6.3.536

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 3

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Orbitopatía tiroidea: protocolo de manejo basado en revisión de la evidencia

C. Gómez, A. Imitola, L. B. Taboada, D. C. Henao, L. F. Marín, J. Camargo, L. Kattath, C. Fonseca, C. Colón, P. Ascnher
PDF HTML

Resumen

La orbitopatía tiroidea es una patología potencialmente grave que amenaza la visión. Es la manifestación extratiroidea más frecuente de la enfermedad de Graves y, aunque la prevalencia no está evaluada en Colombia, puede producir pérdida de la visión, con consecuencias catastróficas. Teniendo en cuenta lo anterior, se realizó este trabajo con el objetivo de describir su enfoque diagnóstico y terapéutico basado en la mejor evidencia disponible.

Se elaboró un protocolo de manejo aplicable a nuestro medio y se realizó una evaluación y adaptación de la guía European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO) del 2016 (1). Para la evaluación se usó la herramienta AGREE IIy se utilizó la metodología GRADE para la graduación de la calidad de la evidencia y formulación de las recomendaciones (2). Adicionalmente, se hizo una revisión sistemática de la literatura con el objetivo de evaluar la eficacia de la terapia biológica en el manejo de la orbitopatía de Graves.

Se presentan las recomendaciones para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento. Se recalca la importancia de contar con un equipo multidisciplinario con experiencia en el manejo de la orbitopatía tiroidea (endocrinología, oftalmología, cirugía de órbita, radioterapia y reumatología), idealmente en un centro de tercer nivel de atención. Es esencial la clasificación adecuada para determinar qué pacientes se benefician del tratamiento inmunosupresor. Si se maneja de forma oportuna, se puede lograr una disminución de la aparición de secuelas irreversibles

Referencias

1. Bartalena L, Baldeschi L, Boboridis K, Eckstein A, Kahaly GJ, Marcocci C, et al. The 2016 European Thyroid Association/European Group on Graves’ orbitopathy guidelines for the management of graves’ orbitopathy. Eur Thyroid J. 2016;5(1):9-26.
2. Consortium ANS. El Instrumento AGREE II Versión electrónica. 2009. Disponible en: http://www.agreetrust.org.
3. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2011;17(3):456-520.
4. Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. New Engl J. 2010;362:726-38.
5. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016;116(8):1477-90.
6. Ren Z, Qin L, Wang JQ, Li Y, Li J, Zhang RG. Comparative efficacy of four treatments in patients with Graves’ disease: a network meta-analysis. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2015;123(5):317-22.
7. Tallstedt L, Lundell G, Torring O, Wallin G, Ljunggren JG, Blomgren H, et al. Occurrence of ophthalmopathy after treatment for Graves’ hyperthyroidism. The Thyroid Study Group. N Engl J Med. 1992;326(26):1733-8.
8. Acharya SH, Avenell A, Philip S, Burr J, Bevan JS, Abraham P. Radioiodine therapy (RAI) for Graves’ disease (GD) and the effect on ophthalmopathy: a systematic review. Clin Endocrinol (Oxf). 2008;69(6):943-50.
9. Eckstein AK, Plicht M, Lax H, Neuhauser M, Mann K, Lederbogen S, et al. Thyrotropin receptor autoantibodies are independent risk factors for Graves’ ophthalmopathy and help to predict severity and outcome of the disease. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(9):3464-70.
10. Gerding MN, van der Meer JW, Broenink M, Bakker O, Wiersinga WM, Prummel MF. Association of thyrotrophin receptor antibodies with the clinical features of Graves’ ophthalmopathy. Clin Endocrinol (Oxf). 2000;52(3):267-71.
11. Traisk F, Tallstedt L, Abraham-Nordling M, Andersson T, Berg G, Calissendorff J, et al. Thyroid-associated ophthalmopathy after treatment for Graves’ hyperthyroidism with antithyroid drugs or iodine-131. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(10):3700-7.
12. Vannucchi G, Campi I, Covelli D, Dazzi D, Curro N, Simonetta S, et al. Graves’ orbitopathy activation after radioactive iodine therapy with and without steroid prophylaxis. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(9):3381-6.
13. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL, et al. 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10):1343-421.
14. Bartalena L, Martino E, Marcocci C, Bogazzi F, Panicucci M, Velluzzi F, et al. More on smoking habits and Graves’ ophthalmopathy. J Endocrinol Invest. 1989;12(10):733-7.
15. Campi I, Vannucchi G, Salvi M. Therapy of endocrine disease: endocrine dilemma: management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2016;175(3):R117-33.
16. Muller-Forell W, Kahaly GJ. Neuroimaging of Graves’ orbitopathy. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012;26(3):259-71.
17. McKeag D, Lane C, Lazarus JH, Baldeschi L, Boboridis K, Dickinson AJ, et al. Clinical features of dysthyroid optic neuropathy: a European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO) survey. Br J Ophthalmol. 2007;91(4):455-8.
18. Vargas-Uricoechea H, Sierra-Torres CH, Meza-Cabrera IA. Tratamiento de la enfermedad de Graves Basedow. Medicina. 2013;35(2):130-49.
19. Khong JJ, McNab A, Ebeling PR, Craig JE, Selva D. Pathogenesis of thyroid eye disease: review and update on molecular mechanisms. Br J Ophthalmol. 2015;100(1):142-50.
20. Vargas-Uricoechea H, Sierra-Torres CH, Meza-Cabrera IA. Enfermedad de Graves-Basedow fisiopatología y diagnóstico. Medicina. 2013;35(1):41-66.
21. Lytton SD, Ponto KA, Kanitz M, Matheis N, Kohn LD, Kahaly GJ. A novel thyroid stimulating immunoglobulin bioassay is a functional indicator of activity and severity of Graves’ orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(5):2123-31.
22. Ponto KA, Kanitz M, Olivo PD, Pitz S, Pfeiffer N, Kahaly GJ. Clinical relevance of thyroid-stimulating immunoglobulins in graves’ ophthalmopathy. Ophthalmology. 2011;118(11):2279-85.
23. Ponto KA, Diana T, Binder H, Matheis N, Pitz S, Pfeiffer N, et al. Thyroidstimulating immunoglobulins indicate the onset of dysthyroid optic neuropathy. J Endocrinol Invest. 2015;38(7):769-77.
24. Barrio-Barrio J, Sabater AL, Bonet-Farriol E, Velázquez-Villoria Á, Galofré JC. Graves’ ophthalmopathy: VISA versus EUGOGO classification, assessment, and management. J Ophthalmol. 2015;2015:249125.
25. Kazim M, Gold KG. A review of surgical techniques to correct upper eyelid retraction associated with thyroid eye disease. Curr Opin Ophthalmol. 2011;22(5):391-3.
26. Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE, Bartalena L, Prummel M, Stahl M, et al. Selenium and the course of mild Graves’ orbitopathy. N Engl J Med. 2011;364(20):1920-31.
27. Zang S, Ponto KA, Kahaly GJ. Clinical review: intravenous glucocorticoids for Graves’ orbitopathy: efficacy and morbidity. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2):320-32.
28. Stiebel-Kalish H, Robenshtok E, Hasanreisoglu M, Ezrachi D, Shimon I, Leibovici L. Treatment modalities for Graves’ ophthalmopathy: systematic review and metaanalysis. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(8):2708-16.
29. Marcocci C, Watt T, Altea MA, Rasmussen AK, Feldt-Rasmussen U, Orgiazzi J, et al. Fatal and non-fatal adverse events of glucocorticoid therapy for Graves’ orbitopathy: a questionnaire survey among members of the European Thyroid Association. Eur J Endocrinol. 2012;166(2):247-53.
30. Bartalena L, Burch HB, Burman KD, Kahaly GJ. A 2013 European survey of clinical practice patterns in the management of Graves’ disease. Clin Endocrinol (Oxf). 2016;84(1):115-20.
31. Mou P, Jiang LH, Zhang Y, Li YZ, Lou H, Zeng CC, et al. Common immunosuppressive monotherapy for graves’ ophthalmopathy: a meta-Analysis. PLoS One. 2015;10(10):1-14.
32. Kahaly GJ, Pitz S, Hommel G, Dittmar M. Randomized, single blind trial of intravenous versus oral steroid monotherapy in Graves’ orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab. 2005;90(9):5234-40.
33. Zhu W, Ye L, Shen L, Jiao Q, Huang F, Han R, et al. A prospective, randomized trial of intravenous glucocorticoids therapy with different protocols for patients with graves’ ophthalmopathy. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(6):1999-2007.
34. Bartalena L, Krassas GE, Wiersinga W, Marcocci C, Salvi M, Daumerie C, et al. Efficacy and safety of three different cumulative doses of intravenous methylprednisolone for moderate to severe and active Graves’ orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):4454-63.
35. Vargas-Uricoechea H, Maya-Ruiz DE. Eficacia del tratamiento con esteroides para la oftalmopatía tiroidea. Rev Venez Endocrinol Metab. 2014;12(3):157-66.
36. Farach A, Carpenter LS. Radiation therapy for orbitopathy of thyroid eye disease. Int Ophthalmol Clin. 2016;56(1):81-93.
37. Sisti E, Menconi F, Leo M, Profilo MA, Mautone T, Mazzi B, et al. Long-term outcome of Graves’ orbitopathy following high-dose intravenous glucocorticoids and orbital radiotherapy. J Endocrinol Invest. 2015;38(6):661-8.
38. Rajendram R, Bunce C, Lee RWJ, Morley AMS. Orbital radiotherapy for adult thyroid eye disease. Cochrane Database Syst Rev. 2012;(7):CD007114.
39. Viani GA, Boin ACAC, De Fendi LI, Fonseca EC, Stefano EJ, Paula JS. Radiation therapy for graves’ ophthalmopathy: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Arq Bras Oftalmol. 2012;75(5):324-32.
40. Salvi M. Immunotherapy for Graves’ ophthalmopathy. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014;21(5):409-14.
41. Perez-Moreiras JV, Gomez-Reino JJ, Maneiro JR, et al. Efficacy of Tocilizumab in Patients With Moderate-to-Severe Corticosteroid-Resistant Graves Orbitopathy: A Randomized Clinical Trial. Am J Ophthalmol. 2018;195:181-90.
42. Salvi M, Vannucchi G, Curro N, Campi I, Covelli D, Dazzi D, et al. Efficacy of B-cell targeted therapy with rituximab in patients with active moderate to severe Graves’ orbitopathy: a randomized controlled study. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):422-31.
43. Stan MN, Garrity JA, Carranza Leon BG, Prabin T, Bradley EA, Bahn RS. Randomized controlled trial of rituximab in patients with Graves’ orbitopathy. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):432-41.
44. Smith TJ, Kahaly GJ, Ezra DG, Fleming JC, Dailey RA, Tang RA, et al. Teprotumumab for thyroid-associated ophthalmopathy. N Engl J Med. 2017;376(18):1748-61.
45. Prummel MF, Mourits MP, Berghout A, Krenning EP, van der Gaag R, Koornneef L, et al. Prednisone and cyclosporine in the treatment of severe Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 1989;321(20):1353-9.

Palabras Clave

oftalmopatía de Graves
enfermedad de Graves
glucocorticoides
rituximab
radioterapia

Para citar

Gómez, C., Imitola, A., Taboada, L. B., Henao, D. C., Marín, L. F., Camargo, J., Kattath, L., Fonseca, C., Colón, C., & Ascnher, P. (2019). Orbitopatía tiroidea: protocolo de manejo basado en revisión de la evidencia. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(3), 210–217. https://doi.org/10.53853/encr.6.3.535

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 3

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Diabetes y pie diabético: una problemática mundial abordada desde la fisioterapia

L. D. Arroyo, J. I. Burbano
PDF HTML

Resumen

El presente escrito indaga sobre el papel del fisioterapeuta en la atención del paciente con diabetes y pie diabético. Para ello, se hizo una búsqueda de la literatura en bases de datos virtuales conocidas, usando palabras clave y análisis de la información. Se encontró poca participación de los fisioterapeutas en el área preventiva y escasez de programas educativos sobre el problema de la diabetes y del pie diabético. No obstante, los procesos de rehabilitación son fuertes, lo que logra la inclusión de la persona en diferentes.

Referencias

1. Paiva O, Rojas N. Pie diabético: ¿podemos prevenirlo? Rev Med Clin Condes. 2016;27(2):227-34.
2. Organización Mundial de la Salud. Informe Mundial sobre la Diabetes. Resumen de Orientación. Suiza. 2016.
3. Proenza L, Figueredo R, Fernández S, Baldor Y. Factores epidemiológicos asociados al pie diabético en pacientes atendidos en el Hospital Celia Sánchez Manduley. Rev Multimed. 2016:543-56.
4. Alonso M, de Santiago A, Moreno A, Carramiñana FC, López F, Miravet S, et al. Guías clínicas diabetes mellitus. Barcelona: euromedice. 2016.
5. Silva P, Rezende M, Ferreira L, Dias F, Rodrigues H, Silveira C. Cuidados de los pies: el conocimiento de las personas con diabetes mellitus inscritos en el programa de salud familiar. Enferm Global. 2015:30-50.
6. Organización Mundial de la Salud. 1 de cada 11 personas en el mundo ya tiene diabetes. BBC Mundo. 2016. Disponible en:
https://www.bbc.com/mundo/noticias/2016/04/160406_salud_diabetes_oms_lb.
7. Observatorio Nacional de Salud. Carga de enfermedad por enfermedades crónicas no transmisibles y discapacidad en Colombia. Bogotá. 2015.
8. Rosales M, Bonilla J, Gómez A, Gómez C, Pardo J, Villanueva L. Factores asociados al pie diabético en pacientes ambulatorios. Centro de Diabetes Cardiovascular del Caribe. Barranquilla (Colombia). Rev Cient Salud Uninorte. 2012;28(1).
9. Tamayo D. Diabetes en Colombia: costos asociados con su cuidado. Observatorio Diabetes Colom. p. 4-8.
10. Análisis De Situación De Salud (ASIS) Colombia, 2017; Dirección de Epidemiología y Demografía Bogotá; disponible en:
https://www.minsalud.gov.co/sites/rid/Lists/BibliotecaDigital/RIDE/VS/ED/PSP/asis-nacional-2017.pdf.
11. Romero Prada ME, Pajaro A, Alfonso Quiaones PA. Impacto económico de la hipoglucemia en Colombia [internet]. Value in Health; Elsevier; 2017. Disponible en:
https://www.valueinhealthjournal.com/article/S1098-3015(17)33201-1/pdf.
12. Asteazaran S, Elgart J, Gagliardino J. Impacto de la diabetes sobre la productividad en Argentina. Value Health. 2003;16:A665-728.
13. Briones E. Ejercicios físicos en la prevención y control de la diabetes mellitus. Dom Cien. 2016;2:47-57.
14. Bakker K, Riley P. El año del pie diabético. Diabetes Voice. 2005;50(1):11-4.
15. Del Castillo R, Fernández J, Del Castillo F. Guía de práctica clínica en el pie diabético. Arch Med. 2014;10(2).
16. Pinilla A, Barrera M, Sánchez A, Mejía A. Factores de riesgo en diabetes mellitus y pie diabético: un enfoque hacia la prevención primaria. Rev Colomb Cardiol. 2013;20(4):213-22.
17. Hernández J, Arnold Y, Mendoza J. Efectos benéficos del ejercicio físico en las personas con diabetes mellitus tipo 2. Rev Cub Med Fis Rehab. 2018;29(2).
18. Ministerio de Salud. Guía de atención de la diabetes tipo II. Ministerio de Salud - Dirección General de Promoción y Prevención. 2014. p. 7-12.
19. Pinilla A, Barrera M, Sánchez A, Mejía A. Factores de riesgo en diabetes mellitus y pie diabético: un enfoque hacia la prevención primaria. Rev Colomb Cardiol. 2013;20(4):213-22.
20. Hernández J, Lozano G, Murillo V. Experiencias de educación para la salud en fisioterapia. Rev Univ Salud. 2016;18(3).
21. Ibáñez V, Martín JL, Vázquez P. Estrategias de prevención en atención primaria y hospitalaria [internet]. Disponible en:
http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/rehabilitacion/capitulo_13.pdf.
22. Nicolás P, Hyunsuk P, Hong J. Úlceras del pie diabético: importancia del manejo multidisciplinario y salvataje microquirúrgico de la extremidad. Rev Chil Cir. 2018;70(6):535-43.
23. Cisneros N, Ascencio I, Vita N, Rodríguez H, Campos A, Dávila J, et al. Índice de amputaciones de extremidades inferiores en pacientes con diabetes. Med Inst Mex Seguro Soc. 2016:477-8.
24. Márquez JJ, Suárez R, Márquez J. El ejercicio en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2. Rev Argent Endocrinol Metab. 2012;49:203-12.
25. Quilez P, García M. Control glucémico a través del ejercicio físico en pacientes con diabetes mellitus tipo 2; revisión sistemática. Nutr Hosp. 2015;31(4):1465-72.
26. Huertas R. Neuroplasticidad asociada a miembro fantasma. Rev Soc Esp Dolor. 2014; 21(6):345-50.
27. Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición. Alteraciones biodinámicas del pie. 2011. Disponible en:
http://www.fuedin.org/articulos_fuedin/detalle.php?articulo=161
28. Congreso de Colombia. Ley 528 de 1999. Diario Oficial.
29. Gómez E, Levy E, Díaz A, Cuesta M, Montañez C, Calle A. Pie Diabético. Semin Fund Esp Reumatol. 2012;119-29.
30. Silva VC, Dantas CD, Moreira RE, Maia RH. Fisioterapia e neuropatias periféricas em portadores de diabete melito II: produção bibliográfica entre 1966 e 2011. Rev Fisioter S Fun Fortaleza. 2012;1(1):47-51.
31. Hall CM, Brody LT. Ejercicio terapéutico: recuperación funcional. Barcelona: Paidotribo. 2006.
32. Pereira O, Palay M, Ríos V, Neyra R. Efectividad de un programa educativo en pacientes con pie diabético de riesgo. MEDISAN. 2015;19(1).
33. Rivera A, Llaguno A, Chuliá N. Pie diabético. Tratamiento médico multidisciplinario y Ozonoterapia. Rev Esp Ozonoterapia. 2018;8(1).
34. Díaz M. Pie diabético: un enfoque desde la fisioterapia. Disponible en:
https://grupoangeles.org/espanol/pie-diabetico-un-enfoque-desde-la-fisioterapia-licda-en-rehabilitacion-monica-diaz
35. Govantes Y, Alba C, Arias A. Protocolo de actuación en la rehabilitación de pacientes amputados de miembro inferior. Rev Cub Med Fis Rehab. 2016;8(1):33-43.
36. Ministerio de Salud y Protección Social. Guía de práctica clínica para el diagnóstico y tratamiento preoperatorio, intraoperatorio y postoperatorio de la persona amputada, la prescripción de la prótesis y la rehabilitación integral. Ministerio de Salud y Protección Social. 2015.
37. Hevia V. Educación en diabetes. Rev Med Clin Condes. 2016;27(2):271-6.

Palabras Clave

diabetes mellitus
ejercicio
pie diabético
Fisioterapia

Para citar

Arroyo, L. D., & Burbano, J. I. (2019). Diabetes y pie diabético: una problemática mundial abordada desde la fisioterapia. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(3), 199–208. https://doi.org/10.53853/encr.6.3.534

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 3

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Diagnóstico y manejo de la apoplejía hipofisaria

A. Orrego, A. Jácome
PDF HTML

Resumen

La apoplejía hipofisaria (o pituitaria) se caracteriza por necrosis isquémica o hemorragia en el interior de un tumor hipofisario. Aunque puede presentarse espontáneamente en adenomas preexistentes, hay factores precipitantes como la hipertensión, embarazo, bromocriptina, pruebas dinámicas endocrinas realizadas preoperatoriamente, radioterapia sobre la hipófisis o cirugía cardíaca. La apoplejía hipofisaria clásica es una emergencia médica, y se debe administrar hidrocortisona rápidamente para salvar la vida del paciente. Cursa con cefalea súbita, vómito, irritación meníngea, cambios en la agudeza visual y a veces nivel de conciencia reducido. Pueden verse o no signos neurológicos, en el primer caso con compromiso de los pares craneanos segundo, tercero, cuarto y sexto. Las pruebas imagenológicas, en especial la resonancia magnética, son indispensables. Se debate si el tratamiento debe ser quirúrgico o conservador, dependiendo de la progresión y agresividad de los síntomas. El tratamiento quirúrgico consiste en la descompresión selar transesfenoidal inmediata y terapia de reemplazo con dosis elevadas de corticoides. Sin embargo, se discute si el manejo conservador de observación es una alternativa adecuada cuando mejoran o desaparecen los síntomas y hay estabilidad.

Referencias

1. Bonicki W, Kasperlik-Za?uska A, Koszewski W, et al. Pituitary apoplexy: endocrine, surgical and oncological emergency. Incidence, clinical course and treatment with reference to 799 cases of pituitary adenomas. Acta Neurochir (Wien). 1993;120(3-4):118-22.
2. Broughan M, Heusner AP, Adams RD. Acute degenerative changes in adenoma of the pituitary body-with special reference to pituitary apoplexy. J Neurosurg. 1950;7:421-39.
3. Bailey P: Pathological report of a case of acromegaly, with special reference to the lesions in the hypophysis cerebri and in the thyroid gland; and a case of haemorrhage into the pituitary. Philadelphia Med J. 1898;1:789-792.
4. Pearce JM. On the Origins of Pituitary Apoplexy. Eur Neurol. 2015;74(1- 2):18-21.
5. Briet C, Salenave S, Bonneville JF, Laws ER, Chanson P. Pituitary Apoplexy. Endocr Rev. 2015;36(6):622-45.
6. Glezer A, Bronstein MD. Pituitary apoplexy: pathophysiology, diagnosis and management. Arch Endocrinol Metab. 2015;59(3):259-64.
7. Barkhoudarian G, Kelly DF. Pituitary Apoplexy. Neurosurg Clin N Am. 2019;30(4):457-463.
8. Singh TD, Valizadeh N, Meyer FB, et al. Management and outcomes of pituitary apoplexy. J Neurosurg. 2015;122(6):1450-7.
9. Giritharan S, Gnanalingham K, Kearney T. Pituitary apoplexy - bespoke patient management allows good clinical outcome. Clin Endocrinol (Oxf). 2016;85(3):415-22.
10. Goshtasbi K, Abiri A, Sahyouni R, et al. Visual and Endocrine Recovery Following Conservative and Surgical Treatment of Pituitary Apoplexy: A Meta-Analysis. World Neurosurg. 2019;132:33-40.
11. Sahyouni R, Goshtasbi K, Choi E, et al. Vision Outcomes in Early versus Late Surgical Intervention of Pituitary Apoplexy: Meta-Analysis. World Neurosurg. 2019;127:52-57.
12. Fernández-Balsells MM, Murad MH, Barwise A, et al. Natural history of nonfunctioning pituitary adenomas and incidentalomas: a systematic review and metaanalysis. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(4):905-12.
13. Tu M, Lu Q, Zhu P, et al. Surgical versus non-surgical treatment for pituitary apoplexy: A systematic review and meta-analysis. J Neurol Sci. 2016;370:258-262.
14. Vicente A, Lecumberri B, Gálvez MÁ; et al. [Clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of pituitary apoplexy]. Endocrinol Nutr. 2013;60(10):582.e1-582.e12.
15. Rajasekaran S, Vanderpump M, Baldeweg S, et al. UK guidelines for the management of pituitary apoplexy. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;74(1):9-20.
16. Piantanida E, Gallo D, Lombardi V, et al. Pituitary apoplexy during pregnancy: a rare, but dangerous headache. J Endocrinol Invest. 2014;37(9):789-97.
17. Dahan MH, Tan SL. A primer on pituitary injury for the obstetrician gynecologist: Simmond’s disease, Sheehan’s Syndrome, traumatic injury, Dahan’s Syndrome, pituitary apoplexy and lymphocytic hypophysitis. Minerva Ginecol. 2017;69(2):190-194.
18. de Heide LJ, van Tol KM, Doorenbos B. Pituitary apoplexy presenting during pregnancy. Neth J Med. 2004;62(10):393-6.
19. Jankowski PP, Crawford JR, Khanna P, Malicki DM, Ciacci JD, Levy ML. Pituitary tumor apoplexy in adolescents. World Neurosurg. 2015;83(4):644-51.
20. Randall BR, Couldwell WT. Apoplexy in pituitary microadenomas. Acta Neurochir (Wien). 2010;152(10):1737-40.
21. McFadzean RM, Doyle D, Rampling R, Teasdale E, Teasdale G. Pituitary apoplexy and its effect on vision. Neurosurgery. 1991;29(5):669-75.
22. Dan NG, Feiner RI, Houang MT, Turner JJ. Pituitary apoplexy in association with lymphocytic hypophysitis. J Clin Neurosci. 2002;9(5):577-80.
23. Husain Q, Zouzias A, Kanumuri VV, et al. Idiopathic granulomatous hypophysitis presenting as pituitary apoplexy. J Clin Neurosci. 2014;21(3):510-2.
24. Bills DC, Meyer FB, Laws ER Jr, et al. A retrospective analysis of pituitary apoplexy. Neurosurgery. 1993;33(4):602-8.
25. Maccagnan P, Macedo CL, Kayath MJ, et al. Conservative management of pituitary apoplexy: a prospective study. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(7):2190-7.
26. Ayuk J, McGregor EJ, Mitchell RD, Gittoes NJ. Acute management of pituitary apoplexy--surgery or conservative management? Clin Endocrinol (Oxf). 2004;61(6):747-52.
27. Lubina A, Olchovsky D, Berezin M, Ram Z, Hadani M, Shimon I. Management of pituitary apoplexy: clinical experience with 40 patients. Acta Neurochir (Wien). 2005;147(2):151-7.
28. Bujawansa S, Thondam SK, Steele C, et al. Presentation, management and outcomes in acute pituitary apoplexy: a large single-centre experience from the United Kingdom. Clin Endocrinol (Oxf). 2014;80(3):419-24.
29. Jho DH, Biller BM, Agarwalla PK, Swearingen B. Pituitary apoplexy: large surgical series with grading system. World Neurosurg. 2014;82(5):781-90.
30. Jemel M, Kandara H, Riahi M, et al. Gestational pituitary apoplexy: Case series and review of the literature. J Gynecol Obstet Hum Reprod. 2019:101589.
31. Cinar N, Tekinel Y, Dagdelen S, et al Cavernous sinus invasion might be a risk factor for apoplexy. Pituitary. 2013;16(4):483-9.
32. Chhiber SS, Bhat AR, Khan SH, et al. Apoplexy in sellar metastasis: a case report and review of literature. Turk Neurosurg. 2011;21(2):230-4.
33. Biousse V, Newman NJ, Oyesiku NM. Precipitating factors in pituitary apoplexy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71(4):542-5.
34. Semple PL, Jane JA Jr, Laws ER Jr. Clinical relevance of precipitating factors in pituitary apoplexy. Neurosurgery. 2007;61(5):956-61.
35. Turgut M, Ozsunar Y, Ba?ak S, et al. Pituitary apoplexy: an overview of 186 cases published during the last century. Acta Neurochir (Wien). 2010;152(5):749-61.
36. Zayour DH, Selman WR, Arafah BM. Extreme elevation of intrasellar pressure in patients with pituitary tumor apoplexy: relation to pituitary function. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(11):5649-54.
37. Alzetani A, Fisher C, Costa R, Ohri SK. Ptosis postcardiac surgery: a case of pituitary apoplexy. Ann Thorac Surg. 2002;73(1):300-1.
38. Abbott J, Kirkby GR. Acute visual loss and pituitary apoplexy after surgery. BMJ. 2004;329(7459):218-9.
39. Mura P, Cossu AP, Musu M, et al. Pituitary apoplexy after laparoscopic surgery: a case report. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2014;18(22):3524-7.
40. Skljarevski V, Khoshyomn S, Fries TJ. Pituitary apoplexy in the setting of coronary angiography. J Neuroimaging. 2003;13(3):276-9.
41. Suga T, Kagawa S, Goto H, et al. A case of pituitary adenoma progressing to pituitary apoplexy on the occasion of cerebral angiography. No Shinkei Geka. 1996;24(5):475-9.
42. Yoshino A, Katayama Y, Watanabe T, et al. Apoplexy accompanying pituitary adenoma as a complication of preoperative anterior pituitary function tests. Acta Neurochir (Wien). 2007;149(6):557-65.
43. Yamamoto T, Yano S, Kuroda J, et al. Pituitary apoplexy associated with endocrine stimulation test: endocrine stimulation test, treatment, and outcome. Case Rep Endocrinol. 2012;2012:826901.
44. Sasagawa Y, Tachibana O, Nakagawa A, et al. Pituitary apoplexy following gonadotropin-releasing hormone agonist administration with gonadotropin-secreting pituitary adenoma. J Clin Neurosci. 2015;22(3):601-3.
45. Bakiri F, Herrera J, Riestra M, et al. Pituitary apoplexy after somatostatin analogue administration: coincidental or causative? Clin Endocrinol (Oxf). 2014;81(3):471-3.
46. Möller-Goede DL, Brändle M, Landau K, et al. Pituitary apoplexy: re-evaluation of risk factors for bleeding into pituitary adenomas and impact on outcome. Eur J Endocrinol. 2011;164(1):37-43.
47. Nagarajan DV, Bird D, Papouchado M. Pituitary apoplexy following anticoagulation for acute coronary syndrome. Heart. 2003;89(1):10.
48. Doglietto F, Costi E, Villaret AB, et al. New oral anticoagulants and pituitary apoplexy. Pituitary. 2016;19(2):232-4.
49. Maïza JC, Bennet A, Thorn-Kany M, et al. Pituitary apoplexy and idiopathic thrombocytopenic purpura: a new case and review of the literature. Pituitary. 2004;7(3):189-192.
50. Wildemberg LE, Neto LV, Niemeyer P, et al. Association of dengue hemorrhagic fever with multiple risk factors for pituitary apoplexy. Endocr Pract. 2012;18(5):e97-e101.
51. Carija R, Vucina D. Frequency of pituitary tumor apoplexy during treatment of prolactinomas with dopamine agonists: a systematic review. CNS Neurol Disord Drug Targets. 2012;11(8):1012-4.
52. Knoepfelmacher M, Gomes MC, Melo ME, et al. Pituitary apoplexy during therapy with cabergoline in an adolescent male with prolactin-secreting macroadenoma. Pituitary. 2004;7(2):83-7.
53. Sarwar KN, Huda MS, Van de Velde V, et al. The prevalence and natural history of pituitary hemorrhage in prolactinoma. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(6):2362-7.
54. Sibal L, Ball SG, Connolly V, et al. Pituitary apoplexy: a review of clinical presentation, management and outcome in 45 cases. Pituitary. 2004;7(3):157-163.
55. Vargas G, Gonzalez B, Guinto G et al. Pituitary apoplexy in nonfunctioning pituitary macroadenomas: a case-control study. Endocr Pract. 2014;20(12):1274-80.
56. Dubuisson AS, Beckers A, Stevenaert A. Classical pituitary tumour apoplexy: clinical features, management and outcomes in a series of 24 patients. Clin Neurol Neurosurg. 2007;109(1):63-70.
57. Kurwale NS, Ahmad F, Suri A, et al. Post operative pituitary apoplexy: preoperative considerations toward preventing nightmare. Br J Neurosurg. 2012;26(1):59-63.
58. Muthukumar N, Rossette D, Soundaram M, et al. Blindness following pituitary apoplexy: timing of surgery and neuro-ophthalmic outcome. J Clin Neurosci. 2008;15(8):873-9.
59. Bonneville F, Cattin F, Marsot-Dupuch K, et al. T1 signal hyperintensity in the sellar region: spectrum of findings. Radiographics. 2006;26(1):93-113.
60. Boellis A, di Napoli A, Romano A, et al. Pituitary apoplexy: an update on clinical and imaging features. Insights Imaging. 2014;5(6):753-62.
61. Witek P. Pituitary apoplexy: managing the life-threatening condition associated with pituitary adenomas. Minerva Endocrinol. 2014;39(4):245-59.
62. Shou XF, Wang YF, Li SQ, et al. Microsurgical treatment for typical pituitary apoplexy with 44 patients, according to two pathological stages. Minim Invasive Neurosurg. 2009;52(5-6):207-11.
63. Laws ER Jr, Iuliano SL, Cote DJ, et al. A Benchmark for Preservation of Normal Pituitary Function After Endoscopic Transsphenoidal Surgery for Pituitary Macroadenomas. World Neurosurg. 2016;91:371-5.
64. Teixeira JC, Lavrador J, Miguens J. Pituitary Apoplexy: Should Endoscopic Surgery Be the Gold Standard? World Neurosurg. 2018;111:e495-e499.
65. Almeida JP, Sanchez MM, Karekezi C, et al. Pituitary Apoplexy: Results of Surgical and Conservative Management Clinical Series and Review of the Literature. World Neurosurg. 2019. pii: S1878-8750(19)31961-8.
66. Zaidi HA, Cote DJ, Burke WT, et al. Time Course of Symptomatic Recovery After Endoscopic Transsphenoidal Surgery for Pituitary Adenoma Apoplexy in the Modern Era. World Neurosurg. 2016;96:434-439.
67. Leyer C, Castinetti F, Morange I, et al. A conservative management is preferable in milder forms of pituitary tumor apoplexy. J Endocrinol Invest. 2011;34(7):502-9.
68. Santos AB, França MM, Hirosawa RM, et al. Conservative management of pituitary tumor apoplexy. Arq Bras Endocrinol Metabol. 2011;55(5):345-8.
69. Gruber A, Clayton J, Kumar S, et al. Pituitary apoplexy: retrospective review of 30 patients--is surgical intervention always necessary? Br J Neurosurg. 2006;20(6):379-85.
70. Liu ZH, Chang CN, Pai PC, et al. Clinical features and surgical outcome of clinical and subclinical pituitary apoplexy. J Clin Neurosci. 2010;17(6):694-9.

Palabras Clave

endocrino
manejo
adenoma hipofisario
apoplejía hipofisaria

Para citar

Orrego, A., & Jácome, A. (2019). Diagnóstico y manejo de la apoplejía hipofisaria. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo6(3), 188–197. https://doi.org/10.53853/encr.6.3.533

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 6 número 3