Resumen
El feocromocitoma es un tumor productor de catecolaminas con una prevalencia de 2 a 8 por millón de personas, que deriva en 85% de los casos de las células cromafines de la médula suprarrenal. La presente revisión, ilustrada con una serie de casos, brinda una actualización del tema que muestra situaciones de la vida real que ocurren en nuestra institución. Las dificultades para el estudio y diagnóstico, por la pobre disponibilidad de las pruebas para determinar el exceso de catecolaminas o sus metabolitos y lo infrecuente de la condición, pueden retardar la sospecha de esta patología como una posibilidad diagnóstica y diferir la interconsulta a endocrinología, necesaria para aportar en el tratamiento de los casos de feocromocitoma. Con este documento describimos lo que ocurre en nuestra población y realizamos una revisión práctica del estudio, diagnóstico y manejo actual de este tipo de tumores.
Abstract
Pheochromocytoma is a catecholamine producing tumor with a prevalence of 2 to 8 per million people, 85% arise from chromaffin cells of the adrenal medulla. The present review, illustrated with a case series, gives an update on the issue showing real life situations that occur in our institution. The difficulties in the study and diagnosis by the poor availability of tests for excess catecholamines or their metabolites and uncommon condition, can slow the suspicion of this disease as a diagnostic possibility and defer interconsultation to endocrinology, necessary for contribute to treat pheochromocytoma cases. In this paper we describe what happens in our community and realize a practical review in the study, diagnosis and current management of these tumors.
Referencias
1. De Wailly P, Oragano L, Radé F, Malignant pheochromocytoma: new malignancy criteria. Langenbecks Arch Surg 2012; 397:239–46.
2. Neumann HPH, Bausch B, Mcwhinney SR, Bender BU, Gimm O, Franke G, Schipper J, Klisch J, Altehoefer C, Zerres K, Januszewicz A, Eng C, Germ-line mutations in non syndromic pheochromocytoma. N Engl J Med 2002; 346: 1459–1466.
3. Mittendorf E, Evans D, Lee J, Perrier N, Pheochromocytoma: Advances in Genetics, Diagnosis, Localization, and Treatment. Hematol Oncol Clin N Am 21 (2007) 509–525.
4. Neumann HPH, Bausch B, Mcwhinney SR, Bender BU, Gimm O, Franke G, Schipper J, Klisch J, Altehoefer C, Zerres K, Januszewicz A, Eng C, Germ-line mutations in non syndromic pheochromocytoma. N Engl J Med 2002; 346: 1459–1466.
5. Chen H , Sippel R, O’Dorisio M, Vinik A, Lloyd R, Karel, The North American Neuroendocrine Tumor Society Consensus Guideline for the Diagnosis and Management of Neuroendocrine Tumors. Pancreas 2010; 39: 775-783.
6. Lefebvre M, Foulkes W.D., Pheochromocytoma and paraganglioma syndromes: genetics and management update. Curr Oncol, 2014; 21: 8-17.
7. Fishbein L, Nathanson K, Pheochromocytoma and paraganglioma: understanding the complexities of the genetic background. Cancer Genet 205,
2012, 1-11.
8. Gimenez–Roqueplo F, Genetics of paragangliomas and pheochromocytomas [French]. Med Sci (Paris) 2012; 28:625–32.
9. Jafri M, Maher E, The genetics of pheochromocytoma: using clinical features to guide genetic testing. Eur J Endocrinol 2012:166,151–158.
10. Krishnappa R, Chikaraddi SB, Arun HN, Deshmane V, Pheochromocytoma in Indian patients: A retrospective study. Indian J Cancer 2012; 49:188-93.
11. Maher E, Neumann H, Richard S, Von Hippel–Lindau disease: A clinical and scientific review. Eur J Hum Genet (2011) 19, 617–623.
12. Opocher G, Schiavi, Genetics of pheochromocytomas and paragangliomas. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 24 (2010) 943–956.
13. Vicha A, Musil Z, Pacak K, Genetics of pheochromocytoma and paraganglioma syndromes: new advances and future treatment options. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 2013, 20:186–191.
14. Kola?kov K, Tupikowski K, Bednarek-Tupikowska G, Genetic Aspects of Pheochromocytoma. Adv Clin Exp Med 2012, 21, 6, 821–829.
15. Kaelin Jr. WG. Molecular basis of the VHL hereditary cancer syndrome. Nat Rev Cancer 2002; 2(9): 673–682.
16. Mazzaglia P., Hereditary Pheochromocytoma and Paraganglioma. J Surg On- col 2012; 106:580–585.
17. Knudson Jr. AG, Mutation and cancer: statistical study of retinoblastoma. Proc Natl Acad Sci USA 1971; 68(4): 820–823.
18. Hirbe A, Gutmann D, Neurofibromatosis type 1: a multidisciplinary approach to care. Lancet Neurol 2014; 13: 834–43.
19. Burnichon N, mutations cause hereditary and sporadic pheochromocytoma and paraganglioma. Clin Cancer Res 2012:18, 2828–2837.
20. Welander J, Soderkvist P, Gimm O, Genetics and clinical characteristics of hereditary pheochromocytomas and paragangliomas. Endocr Relat Cancer. 2011: 1; 18, 253-276.
21. Jimerez C, Cote G, Arnold A, Gagel RF. Review: should patients with apparently sporadic pheochromocytomas or paragangliomas be screened for hereditary syndromes? J Clin Endocrinol Metab 2006; 91:2851–8.
22. Walther MM, Herring J, Enquist E, Keiser HR & Linehan WM. Von Reckling- hausen’s disease and pheochromocytomas. J Urol 1999; 162(5): 1582– 1586.
23. Welander J, Soderkvist P, Gimm O. The NF1 gene: a frequent mutational target in sporadic pheochromocytomas and beyond. Endocr Relat Cancer
2013:20, 13–17.
24. Lenders J, Duh Q, Eisenhofer G, Gimenez-Roqueplo A, Grebe S , Murad M “et al”, Pheochromocytoma and Paraganglioma: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab, 2014 : 99(6):1915–1942.
25. Waldmann J, Langer P, Habbe N, Fendrich V, Ramaswamy A, Rothmund M, Bartsch DK , Slater EP , Mutations and polymorphisms in the SDHB, SDHD, VHL, and RET genes in sporadic and familial pheochromocytomas. Endocrine 2009 : 35 347–355.
26. Mannelli M, Ercolino T, Giache V, Simi L, Cirami C, Parenti G, Genetic screening for pheochromocytoma: should SDHC gene analysis be included? J Med Genet 2007: 44 586–587.
27. Dahia PL, Ross KN, Wright ME, Hayashida CY, Santagata S, Barontini M, Kung AL, Sanso G, Powers JF, Tischler, A HIF1 alpha regulatory loop links hypoxia and mitochondrial signals in pheochromocytomas. PLoS Genet 2005: 1, 72–80.
28. De Jong WH, de Vries EG, Kema IP. Current status and future developments of LC–MS/MS in clinical chemistry for quantification of biogenic amines. Clin Biochem 2011: 44 95–103.
29. EisenhoferS G, Screening for Pheochromocytomas and Paragangliomas. Curr Hypertens Rep, 2012, 14:130–137.
30. Minnelli M, Lenders J , Pacak K , Parenti G , Eisenhofer G , Subclinical phaeochromocytoma. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 26, 2012: 507–515.
31. Van Berkel A, Lenders J, Timmers H, Biochemical diagnosis of phaeochromocytoma and paraganglioma. Eur J Endocrinol (2014) 170, R109–R119.
32. De Jong WH, Eisenhofer G, Post WJ, Muskiet FA, and de Vries EG, Kema IP. Dietary influences on plasma and urinary metanephrines: implications for diagnosis of catecholamine-producing tumors. J Clin Endocrinol Metab 2009 94 2841–2849.
33. Davidson FD. Paracetamol-associated interference in an HPLC-ECD assay for urinary free metadrenalines and catecholamines. Ann Clin Biochem
2004: 41 316–320.
34. Eisenhofer G, Goldstein DS, Walther MM, Friberg P, Lenders JW, Keiser HR , Pacak K. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: how to distinguish true- from false-positive test results. J Clin Endocrinol Metab 2003: 88 2656–2666.
35. Lumachi F, Tregnaghi A, Zucchetta P, Sensitivity and positive predictive value of CT, MRI and 123I-MIBG scintigraphy in localizing pheochromocytomas: a prospective study. Nucl Med Commun. 2006: 27(7):583Y587.
36. Blanchet E, Martucci V, Pacak K, Pheochromocytoma and paraganglioma: current functional and future molecular imaging. Front Oncol.2012 :1 ,58
37. Song J, Mayo-Smith W, Current Status of Imaging for Adrenal Gland Tumors. Surg Oncol Clin N Am 23, 2014: 847–861
38. Jacques AE, Sahdev A, Sandrasagara M, Adrenal phaeochromocytoma: correlation of MRI appearances with histology and function. Eur Radiol 2008; 18:2885–92.
39. Khan S,Win Z, Szyszko T, Lloyd C, Dunn J, Alavi A , AL-Nahhas A, PET Imaging of Pheochromocytoma. PET Clin 2, 2008: 341–349.
40. Baudin E, Habra M, Deschamps F, Cote G, Dumont F, Cabanillas M “et al”, Treatment of malignant pheochromocytoma and paraganglioma. Eur J Endocrinol, 2014: 171, 111–122.
41. Havekes B, King K, Lai E, Romijn J, Corssmit E, Pacak K ,New imaging approaches to phaeochromocytomas and paragangliomas. Clin Endocrinol. 2010: 72, 137–145.
42. Goldstein RE, O’Neill JA Jr, Holcomb GW, Clinical experience over 48 years with pheochromocytoma. Ann Surg. 1999; 229(6):755-764.
43. Zuber S, Kantorovich V, Pacak K, Hypertension in Pheochromocytoma: Characteristics and Treatment. Endocrinol Metab Clin N Am 40 (2011) 295–311.
44. Pacak K. Preoperative management of the pheochromocytoma patient. J Clin Endocrinol Metab. 2007; 92(11):4069-4079.
45. Domi R, Laho H. Management of pheochromocytoma: Old ideas and new drugs. Niger J Clin Pract 2012; 15:253-257.
46. Ayala-Ramirez M, Feng L, Johnson MM, Ejaz S, Habra MA, Rich T, Busaidy N, Cote GJ, “et al”: Clinical risk factors for malignancy and overall survival in patients with pheochromocytomas and sympathetic paragangliomas: primary tumor size and primary tumor location as prognostic indicators. J Clin Endocrinol Metab 2011: 96, 717–725.
Palabras Clave
Feocromocitoma
catecolaminas
hipertensión
neurofibromatosis
incidentaloma adrenal
catecholamines
hypertension
neurofibromatoses
adrenal incidentaloma
Pheochromocytoma
Para citar
Pinzón Tovar, A., Díaz, E. M., Motta, O. Y., & Castro, M. (2017). Nuevos casos de feocromocitoma en el hospital universitario de Neiva. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 63–70. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.98
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
Paciente de 60 años de edad, quien ingresa al servicio de urgencias por cuadro de cinco días de evolución, caracterizado por sensación de dolor abdominal, náuseas, vómito y dolor muscular generalizado; refiere en la última semana presencia de síntomas respiratorios caracterizados por tos seca asociada a disnea.
Antecedentes personales: leucemia linfocítica crónica, riesgo intermedio con último ciclo de quimioterapia en agosto del 2014. Actualmente se encuentra en estudio por hipereosinofilia. Desde su ingreso se encuentran paraclínicos con valores de sodio plasmáticos disminuidos por lo que se solicita concepto al servicio de endocrinología.
Al interrogatorio, el paciente refiere cefalea generalizada pero niega alteraciones cognitivas, convulsiones o pérdida del estado de conciencia. Al realizar el examen físico se encontraron signos vitales estables, alerta, hidratado, presencia de dolor abdominal generalizado a la palpación superficial, no presenta signos de irritación peritoneal, adecuada perfusión distal sin déficit neurológico. Se evaluaron paraclínicos de ingreso.
Referencias
1. Harring TR, Deal NS, Kuo DC. Disorders of sodium and water balance. Emerg Med Clin North Am [Internet]. Elsevier Inc; 2014;32(2):379–401. Available from: http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2014.01.001
2. Thompson C, Hoorn EJ. 1 Hyponatraemia: An overview of frequency, clinical presentation and complications. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab [Internet]. Elsevier Ltd; 2012;26(SUPPL. 1):S1–6. Available from: http:// dx.doi.org/10.1016/S1521-690X(12)00019-X
3. Assadi F. Hyponatremia: A problem-solving approach to clinical cases. J Nephrol. 2012;25(4):473–80.
4. Ingelfinger JR, Sterns RH. Disorders of Plasma Sodium – Causes, Consequences, and Correction. N Engl J Med [Internet]. 2015 Jan 1 [cited 2015 Jan 1];372(1):55– 65. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25551526
5. Edmonds Z V. Pathophysiology, impact, and management of hyponatremia. J Hosp Med. 2012;7(SUPPL. 4):1–5.
6. Lee JJY, Kilonzo K, Nistico A, Yeates K. Management of hyponatremia. CMAJ [Internet]. 2014;186(8):E281–6. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/24344146
7. Moran D, Fronk C, Mandel E. Managing hyponatremia in adults. JAAPA [In- ternet]. 2014 Apr [cited 2015 May 22];27(4):23–9; quiz 30. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24622398
8. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, Annane D, Ball S, Bichet D, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J Endocrinol. 2014;170(3).
9. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med [Internet]. 2000 May 25 [cited 2015 Apr 24];342(21):1581–9. Available from: http://www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/10824078
10. Juul KV, Bichet DG, Nielsen S, Nørgaard JP. The physiological and pathophysiological functions of renal and extrarenal vasopressin V2 receptors. Am J Physiol Renal Physiol [Internet]. 2014;306(9):F931–40. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24598801
11. Editor EES. Hyponatremia. 2013. 1-263 p.
12. Kengne FG, Decaux G. Hyponatremia. 2013; Available from: http://link. springer.com/10.1007/978-1-4614-6645-1
13. Hew TD, Chorley JN, Cianca JC, Divine JG. The incidence, risk factors, and clinical manifestations of hyponatremia in marathon runners. Clin J Sport Med. 2003;13(1):41–7.
14. Renneboog B, Musch W, Vandemergel X, Manto MU, Decaux G. Mild chronic hyponatremia is associated with falls, unsteadiness, and attention deficits. Am J Med [Internet]. 2006 Jan [cited 2015 May 17];119(1):71.e1–8. Avail- able from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16431193
15. Sterns RH, Cappuccio JD, Silver SM, Cohen EP. Neurologic sequelae after treatment of severe hyponatremia: a multicenter perspective. J Am Soc Nephrol. 1994;4(8):1522–30.
16. Snell DM, Bartley C. Osmotic demyelination syndrome following rapid correction of hyponatraemia. Anaesthesia. 2008;63(1):92–5.
17. Lee YJ, Lee SG, Kwon TW, Park KM, Kim SC, Min PC. Neurologic complications after orthotopic liver transplantation including central pontine myelinolysis. Transplant Proc [Internet]. 1996 Jun [cited 2015 May 24];28(3):1674– 5. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8658834
18. Sterns RH. Severe symptomatic hyponatremia: treatment and outcome. A study of 64 cases. Ann Intern Med [Internet]. 1987 Nov [cited 2015 May 24];107(5):656–64. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/3662278
19. Norenberg MD, Papendick RE. Chronicity of hyponatremia as a factor in experimental myelinolysis. Ann Neurol [Internet]. 1984 Jun [cited 2015
May 24];15(6):544–7. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/6742788
20. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW, Sterns RH, et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia: Expert panel recommendations. Am J Med. 2013;126(10 SUPPL.1).
21. Edelman I, Leibman J, O’meara M, Birkenfeld O. Interrelations between serum sodium concentration, serum osmolality and total exchangeable sodium, total exchangeable potassium and total body water. J Clin Invest [Internet]. 1958;37(9):1236–56. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed/13575523
22. Cohen DM, Ellison DH. Evaluating Hyponatremia. 2015;(Table 2):30–1.
23. Braun MM, Barstow CH, Pyzocha NJ. Diagnosis and Management of Sodium Disorders: Hyponatremia and Hypernatremia. 2015;
24. Rasouli M, Kalantari KR. Comparison of methods for calculating serum osmolality: multivariate linear regression analysis. Clin Chem Lab Med.
2005;43(6):635–40.
25. Worthley LI, Guerin M, Pain RW. For calculating osmolality, the simplest formula is the best. Anaesth Intensive Care [Internet]. 1987 May [cited 2015 Apr 27];15(2):199–202. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3605570
26. Garc LF, Ru F, Paula A, Mart M. Artículo de revisión Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. 2007;138–50. Available from: http:// www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2007/mim072i.pdf
27. Kim JS, Lee JY, Park H, Han BG, Choi SO, Yang JW. Estimation of body fluid volume by bioimpedance spectroscopy in patients with hyponatremia. Yonsei Med J. 2014;55(2):482–6.
28. Boursier G, Alméras M, Buthiau D, Jugant S, Daubin D, Kuster N, et al. CT- pro-AVP as a tool for assessment of intravascular volume depletion in severe hyponatremia. Clin Biochem [Internet]. The Canadian Society of Clinical Chemists; 2015;d. Available from: http://linkinghub.elsevier.com/ retrieve/pii/S0009912015000909
29. Alcázar R, Albalate M, Sequera P De. Aspectos actuales en el tratamiento del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética . Los antagonistas de los receptores de la vasopresina en el tratamiento de los trastornos del agua. 2011;75–83.
30. Sterns RH, Nigwekar SU, Hix JK. The treatment of hyponatremia. Semin Nephrol [Internet]. 2009 May [cited 2015 Jun 4];29(3):282–99. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19523575
31. Sahay M, Sahay R. Hyponatremia: A practical approach. Indian J Endocri- nol Metab [Internet]. 2014;18(6):760. Available from: http://www.ijem.in/ text.asp?2014/18/6/760/141320
32. Ellison DH, Berl T. Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med [Internet]. 2007 May 17 [cited 2015 Jun
4];356(20):2064–72. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/17507705
33. Velasco Cano M V, Runkle de la Vega I. [Current considerations in syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone/syndrome of inappropriate antidiuresis]. Endocrinol Nutr [Internet]. 2010 May [cited 2015- Jun 7];57 Suppl 2:22–9. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21130959
34. Berl T. Vasopressin Antagonists. N Engl J Med. 2015;372:2207–16.
35. Schrier RW, Gross P, Gheorghiade M, Berl T, Verbalis JG, Czerwiec FS, et al. Tolvaptan, a selective oral vasopressin V2-receptor antagonist, for hyponatremia. N Engl J Med. 2006;355(20):2099–112.
Palabras Clave
hiponatremia en adultos
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
Para citar
Rojas, W., Tovar, H., Alvarado, A., Tejada, M., & Rivera, A. (2017). Diagnóstico y manejo de la hiponatremia en adultos. Énfasis en síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 56–62. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.97
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
Desde 1843 y sobretodo de 1855 a 1859, la gran cantidad de trabajos que nutrieron los célebres cursos del famoso Collège de France en París, especialmente a la muerte de Magendie, ocurrida el 7 de octubre de 1855, estuvieron muy centrados en los dictados por Claude Bernard después de que fue nombrado en propiedad en la cátedra de fisiología experimental.
En estos cursos Bernard hace especial énfasis en múltiples investigaciones sobre la digestión, sistema nervioso, acción de los venenos y los líquidos del organismo, entre otros.
Además se opone radicalmente a los dictados en las facultades de medicina, donde se transmiten los conocimientos más clásicos de la fisiología tradicional, evitando así las generalizaciones y las sistematizaciones, estudiando en forma experimental las variaciones existentes entre los diferentes sujetos, estando siempre muy atento a los errores y a la dificultad que existe para poder entender lo que está pasando dentro de los seres biológicos.
Claude Bernard, creador de la medicina experimental, nació en el año de 1813 en Saint-Julien en Beaujolais (Francia), región vinícola en donde se produce el famoso vino Beaujolais, muy cerca de la ciudad de Lyon. Su padre se desempeñaba como mayordomo de una gran hacienda dedicada al cultivo de la uva, y falleció en París en 1878. En la escuela local aprendió latín, griego, geometría y aritmética.
Referencias
1. Ardila E. Claude Bernard y la endocrinología contemporánea. Médicas UIS 1993. Editorial 7(4): 180-81.
2. Halpern B. Claude Bernard. Les années difficiles. En: Lettres a Madame R. pp. 175-177. Fondation Mérieux 1974.
3. Bernard C. Du suc gastrique et son role dans la nutrition. Thèse de Doctor en Médecine. Paris. Rignoux 1843. 34 pp.
4. Bernard C. Recherches sur une nouvelle fonction du foie considéré comme organe producteur de matière sucré chez l’homme et les animaux.
5. Bernard C. Leçons de physiologie éxperimentale appliquée a la medicine. Paris Baillere 1855:2 .VIII. 520pp. VIII. 510pp.
6. Bernard C. Introduction à l’étude de la médecine expérimentale. Garnier Flammarion. Paris 1966.
7. Bernard C. Leçons sur le diabete et le glycogene animale. Paris. Librairie Baillere et fils. 1877. VIII.576pp.
8. Jácome A. Claude Bernard y el medio interno. En: Historia de las hormonas. pp.56-57. Academia Nacional de Medicina de Colombia 2008.
9. Bayliss WM. Starling EM. The mechanism of pancreatic secretion. London. J.Physiol. 1902; 28: 325-53.
10. Régnier C. Claude Bernard (1813-1878) and experimental medicine. “Physiology, physiology, it’s in me…”. Medicographia 2013. 35(4): 474-84.
11. Mornex R. Le rayonnement de l’oeuvre de Bernard et de Pasteur au travers de leur personnalité. En: La nécessité de Claude Bernard. pp. 155-159.
Méridiens Klincksieck Paris 1991.
12. Halpern B. Claude Bernard. Les années difficiles. En: Lettres a Madame R. pp.177-182. Fondation Mérieux 1974.
13. Halpern B. Claude Bernard. Les années difficiles. En: Lettres a Madame R. pp.168-173. Fondation Mérieux 1974.
Palabras Clave
Claude Bernard
medicina experimental
Collège de France París
Para citar
Ardila, E. (2017). Claude Bernard y la medicina experimental. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 51–55. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.96
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
Objetivos: Determinar la prevalencia de los niveles bajos de vitamina D en pacientes con diagnóstico de osteoporosis por densitometría ósea en la ciudad de Neiva, Huila, Colombia.
Materiales y métodos: Se incluyeron pacientes mayores de 50 años, durante el periodo comprendido entre el 01 de enero de 2011 hasta el 31 de diciembre de 2011, con diagnóstico de osteoporosis por densitometría y reporte de 25 OH hidroxivitamina D medida por quimioluminiscencia que consultaron al hospital universitario de la ciudad de Neiva. Se establecieron medidas de posible asociación entre variables cuantitativas (Odds Ratio) y se planteó un modelo de regresión lineal en el cual se determinó la variable independiente que mejor predice el resultado de la variable dependiente, para así poder observar la correlación existente. El análisis estadístico se realizó bajo el paquete SPSS versión 19.
Resultados: La hipovitaminosis D es un trastorno muy frecuente en la población estudiada (89%) y en el 55% de los casos se acompaña de hiperparatiroidismo secundario. Se encontró una prevalencia de niveles de deficiencia del 35,5% (n= 20), de insuficiencia del 53,5% (n= 30) y óptimos del 11% (n= 6). Al realizar un análisis bivariado de la densidad mineral ósea (DMO) y los niveles de vitamina D, se observó que la DMO descendía simultáneamente con la caída en los niveles séricos de vitamina D. Esta asociación fue estadísticamente significativa a nivel de la columna lumbar p= 0,0063.
Conclusiones: La insuficiencia y la deficiencia de vitamina D son muy frecuentes aun en zonas donde la exposición solar es diaria durante todo el año, lo que hace necesario realizar su determinación en todos los pacientes con osteoporosis.
Abstract
Objective: Determine the prevalence of vitamin D levels in patients diagnosed by bone densitometry for osteoporosis inNeiva, Huila, Colombia.
Material and methods: Patients older than 50 years were included during the period from January 1, 2011 until December 31, 2011 , with a diagnosis of osteoporosis by densitometry and reporting of 25 -OH vitamin D by chemiluminescence, who attended the university hospital Neiva. Measures possible association between qualitative variables (Odds Ratio) is established and a linear regression model in which the independent variable that best predicts the outcome of the dependent variable, and observe the correlation was determined. Statistical analysis was performed on SPSS version 19 package.
Results: Hypovitaminosis D is a very common disorder in the study population (89%) and in 55% of cases is associated with secondary hyperparathyroidism. Prevalence of deficiency levels of 35.5% (n = 20), insufficiency of 53.5% (n = 30) and optimal11% ( n = 6 ) were found. When performing a bivariate analysis of the levels of bone mineral density (BMD) and vitamin D levels, we found that bone mineral density down simultaneously with the fall in serum levels of vitamin D. This association was statistically significant at the level of lumbar spine p = 0.0063.
Conclusion: Insufficiency and deficiency of vitamin D is very common even in areas where sun exposure is daily throughout the year, making it necessary to perform testing in all patients with osteoporosis.
Referencias
1. Adams J S, Hewison M. Update in vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 2010;95:471-478.
2. Gilaberte Y, Aguilera, Carrascosa JM, Figueroa F L, Romani de Gabriel J. La vitamina D: evidencias y controversias. Actas Dermosifiliogr 2011;102(8):572-588.
3. Holick M F. Vitamin D: Extraskeletal Health. Endocrinol Metab Clin N Am 2010;39:381–400.
4. García Vadillo J A. Suplementos de calcio y vitamin D ¿para todos?: Pros. Reumatol Clin. 2011;7(S2):S34–S39.
5. McMillan, Hicks J, Isabella C, Higa G M. A critical analysis of the (near) Legendary Status of vitamin D. Expert Rev Endocrinol Metab 2012;7:103-119.
6. Holick M F, Neil C. Binkley N C, Bischoff-Ferrari H A, Gordon C M, Hanley D A, Heaney R P, et al. Evaluation, Treatment, and Prevention of Vitamin D Deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2011;96: 1911-1930.
7. Stechschulte S A, Kirsner R S, Federman D G. Vitamin D: Bone and Beyond, Rationale and Recommendations for Supplementation. Am J Med 2009;122:793-802.
8. Mithal A, Wahl DA, Bonjour JP, Burckhardt P, Dawson-Hughes B, Eisman JA, et al. Global vitamin D status and determinants of hypovitaminosis D. Osteoporos Int (2009) 20:1807-20.
9. National Osteoporosis Foundation. Clinician’s Guide to prevention and treatment of osteoporosis. Washington, DC: National Osteoporosis Foundation; 2010.
10. González Luis Alonso, Vásquez Gloria María, Molina José Fernando. Epidemiología de la osteoporosis. Rev. Colomb. Reumatol. Vol. 16 No. 1, Marzo 2009, pp. 61-75.
11. Ching Pontón R B, Paba García M L, Ibáñez de Rosa B, Del Valle Meza R, Benavides Burbano A, Iglesias Rodríguez A et al. Factores de riesgo para osteoporosis y osteopenia en 707 mujeres seleccionadas en Bogotá. REEMO, Vol. 10. Núm. 3, Mayo-Junio 2001.
12. Institute for Clinical Systems Improvement. Health Care Guideline: Diagnosis and Treatment of Osteoporosis Guideline. Seventh edition July 2011.
13. Briot K, et al. 2012 update of French guidelines for the pharmacological treatment of postmenopausal osteoporosis. Joint Bone Spine (2012), doi:10.1016/j.jbspin.2012.02.014.
14. Prevention and management of osteoporosis: report of a WHO Scientific Group. Geneva, Switzerland; 2003.
15. Chang K, Center J, Nguyen, et al. Incidence of hip and other osteoporotic fractures in elderly men and women: Dubbo Osteoporosis Epidemiology
Study. J Bone Miner Res 2004; 19: 532-536.
16. Clark P, Cons-Molina F, Deleze M, Ragi S, Haddock L, Zanchetta JR, et al. The prevalence of radiographic vertebral fractures in Latin American countries: the Latin American Vertebral Osteoporosis Study (LAVOS). Osteoporos Int. 2009; 2: 275-282.
17. Morales Torres J & Gutierrez-Urena S. The burden of osteoporosis in Latin America. Osteoporos Int 2004; 15: 625-632.
18. Chapuy M, Arlot M, Duboeuf F, Brun J, Crouzet B, Arnaud S, et al. Vitamin D3 and Calcium to prevent hip fractures in elderly women. N Engl J Med
1992;327:1637-42.
19. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Stuck AE, Staehelin HB, Orav EJ, et al. Prevention of nonvertebral fractures with oral vitamin D and dose dependency. Arch Intern Med 2009;169:551–561.
20. Dawson-Hughes B, Harris SS, Krall EA, Dallal GE. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older. N Engl J Med 1997;337:670-6.
21. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T, Dawson-Hughes B. Estimation of optimal serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D for multiple health outcomes. Am J Clin Nutr 2006;84:18-28.
22. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson-Hughes B. Fracture prevention with vitamin D supplementation: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2005;293:2257– 2264.
23. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, Dawson- Hughes B. Fracture prevention with vitamin D supplementation: a
meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA 2005;293:2257–2264.
24. Goswami R, Mishra S.K, Kochupillai N. Prevalence & potential significance of vitamin D deficiency in Asian Indians. Indian J Med Res 127, March 2008, pp 229-238.
25. Holick MF, Siris ES, Binkley N et al. Prevalence of vitamin D inadequacy among postmenopausal North American women receiving osteoporosis therapy. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:3215–3224.
26. González Devia D, Zúñiga Libreros C, Kattah Calderón W. Insuficiencia de vitamina D en pacientes adultos con baja masa ósea y osteoporosis en la Fundación Santa Fe de Bogotá 2008-2009. Rev. Colomb. Reumatol. 2010;Vol. 17 No. 4: 212-218.
27. Molina J.F, Molina J, Escobar J.A, Betancur J.F, Giraldo A. Niveles de 25 hidroxivitamina D y su correlación clínica con diferentes variables metabólicas y cardiovasculares en una población de mujeres posmenopáusicas. Acta Med Colomb 2011; 36: 18-23.
28. Gilchrest Barbara A. Sun exposure and vitamin D sufficiency. Am J Clin Nutr 2008;88(suppl):570S–577S.
29. Holick M F. Vitamin D: A Millenium Perspective. Journal of Cellular Biochemistry 2003; 88:296–307.
30. Holick M F. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-81.
31. Ubeda N, Basagoiti M, Alonso-Aperte E, Varela-Moreiras G. Dietary food habits, nutritional status and lifestyle in menopausal women in Spain. Nutr Hosp. 2007;22:313–321.
32. Webb AR, Kline L, Holick MF. Influence of season and latitude on the cutaneous synthesis of vitamin D3: exposure to winter sunlight in Boston and Edmonton will not promote vitamin D3 synthesis in human skin. J Clin Endocrinol Metab 1988;67:373-378.
33. Holick M. Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2004;80:1678S-1688S.
34. Matsuoka L Y, Wortsman J, Haddad J G, Kolm Paul, Hollis B W. Racial pigmentation and the cutaneous synthesis of vitamin D. Arch Dermatol 1991;127:536-538.
35. MacLaughlin J, Holick M F. Aging decreases the capacity of human skin to produce vitamin D3. J. Clin. Invest 1985;76:1536-1538.
36. Matsuoka LY, Wortsman J, Dannenberg MJ, Hollis BW, Lu Z, Holick MF. Clothing prevents ultraviolet-B radiation-dependent photosynthesis of vitamin D3. J Clin Endocrinol Metab 1992;75:1099-103.
37. Matsuoka LY, Ide L, Wortsman J, MacLaughlin J, Holick MF. Sunscreens suppress cutaneous vitamin D3 synthesis. J Clin Endocrinol Metab 1987;64:1165.-1168.
38. Pabón G, Calpa C, Jaramillo M, Pinto R. Modélo geológico y geotécnico de Neiva. VIII CCG 2000- Sociedad Colombiana de Geotecnia.
39. Rodríguez J, Gonzáles C, Patricio M. Fracturas vertebrales, osteoporosis y vitamina D en la posmenopausia. Estudio en 555 mujeres en Chile. Rev Med Chile 2007; 135: 31-36.
40. Sotelo Wendy, Calvo Armando. Niveles de vitamina D en mujeres posmenopáusicas con osteoporosis primaria. Rev Med Hered 2011; 22;10-14.
41. Rosen C J. Vitamin D Insufficiency. N Engl J Med 2011;364:248-254.
42. Lips P, Hosking D, Lippuner K et al. The prevalence of vitamin D inadequacy amongst women with osteoporosis: an international epidemiological investigation. J Intern Med 2006;260:245–254.
43. Kumar J, Muntner P, Kaskel F J, Hailpern S M, Melamed M L. Prevalence and Associations of 25-Hydroxyvitamin D Deficiency in US Children: NHANES 2001-2004. PEDIATRICS 2009;124:e1-e9.
44. Van der Mei Ingrid A.F, Ponsonby Anne-Louise, Engelsen Ola, Pasco Julie A, McGrath John J, Eyles Daryl W, et al. The High Prevalence of Vitamin D Insufficiency across Australian Populations Is Only Partly Explained by Season and Latitude. Environ Health Perspect. 2007;115:1132–1139.
45. Hanley D A, Cranney A, Jones G, Whiting S J, Leslie W D. Vitamin D in adult health and disease: a review and guideline statement from Osteoporosis Canada (summary). CMAJ 2010;182(12):1315-1319.
46. Van den Bergh J p, Bours S P, Van Geel T A, Geusens P P. Optimal Use of Vitamin D When Treating Osteoporosis. Curr Osteoporos Rep 2011;9:36–42
47. Chapuy MC, Preziosi P, Maamer M, Arnaud S, Galan P, Hercberg S, et al. Prevalence of vitamin D insufficiency in an adult normal population. Osteoporos Int 1997;7:439–443.
48. Kim S.H; Kim T.H; Kim, S.K. Effect of high parathyroid hormone level on bone mineral density in vitamin D-Sufficiency population: Korea National
Health and Nutrition Examination Survey 2008-2010. (25/12/2014).Vol 61 Nr. 12 Pagina: 1197 – 204.
49. Thomas KK, Lloyd-Jones DM, Thadhani R I, et al. Hypovitaminosis D in medical inpatients. N Engl J Med 1998;338:777-83.
50. Sahota O, Mundey MK, San P, Godber IM, Lawson N, Hosking DJ. The relationship between vitamin D and parathyroid hormone: calcium homeostasis, bone turnover, and bone mineral density in postmenopausal women with established osteoporosis. Bone 2004;35:312–319.
51. Vacet J L, Vanga S R, Good M, Lai S M, Lakkireddy D, Howard P. Vitamin D deficiency and supplementation and relation to cardiovascular health. Am J Cardiol. 2012;109(3):359-363.
52. Hagenau T, Vest R, Gissel TN, Poulsen CS, Erlandsen M, Mosekilde L, et al. Global vitamin D levels in relation to age, gender, skin pigmentation and latitude: an ecologic metaregression analysis. Osteoporos Int. 2009;20:133- 140.
53. Hartley M, Hartley M ,Hoare S, Lithander FE, Neale RE, Hart PH, et al. Comparing the effects of sun exposure and vitamin D supplementation on vitamin D insufficiency, and immune and cardio-metabolic function: the Sun Exposure and Vitamin D Supplementation (SEDS) Study. BMC Public Health. 2015 Dec;15(1):1461. doi: 10.1186/s12889-015-1461-7. Epub 2015 Feb 10
54. Kimlin MG, Lucas RM, Harrison SL, van der Mei I, Armstrong BK, Whiteman DC, et al. The Contributions of Solar Ultraviolet Radiation Exposure and Other Determinants to Serum 25-Hydroxyvitamin D Concentrations in Australian Adults: The AusD Study. Am J Epidemiol. 2014;179(7):864–74
55. Adachi JD, Brown JP, Ioannidis G, Characterizing the assessment and management of vitamin D levels in patients with osteoporosis in clinical practice: a chart review initiative. J Osteoporos. 2015.
Palabras Clave
Vitamina D
hormona paratiroidea
calcio
25-hidroxivitamina D
osteoporosis
parathyroid hormone
calcium
25-Hydroxyvitamin D
Vitamin D
Para citar
Pinzón Tovar, A., Vásquez, N., & Celemin, C. (2017). Niveles de vitamina D en pacientes con osteoporosis en la ciudad de Neiva, Huila, Colombia. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 44–50. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.95
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
El hipotiroidismo se ha relacionado con dislipidemia, aterosclerosis, infertilidad, oligo-amenorrea y posibles efectos durante la gestación; sin embargo, hoy no hay consenso acerca de los criterios de tamización de disfunción tiroidea en la población.
Objetivo: Determinar en una muestra de mujeres de Bogotá la frecuencia de disfunción tiroidea, mediante la medición de niveles séricos de TSH y T4, para correlacionarlos con la presencia de factores de riesgo y síntomas.
Métodos: Estudio de corte transversal que incluyó una muestra de mujeres sanas entre los 16 y los 35 años de edad, a quienes se les midieron los niveles plasmáticos de TSH y T4 por electroquimioluminiscencia y se indagó sobre la presencia de síntomas y de factores de riesgo de disfunción tiroidea.
Resultados: De 186 participantes, 34 (18,3%) presentaron disfunción tiroidea (29 tuvieron hipotiroidismo subclínico (15,60%, IC 95%: 10,7-21,6%), una presentó hipotiroidismo franco (0,53%; IC 95%: 0,0-3,0%) y 4, hipertiroidismo subclínico (2,15%, IC 95%: 0,6-5,4%)). No se encontraron diferencias estadísticamente significativas entre las participantes con hipotiroidismo (franco y subclínico) y aquellas con función tiroidea normal y la presencia de síntomas clínicos. La exposición a uno o más factores de riesgo no aumentó la probabilidad de presentar disfunción tiroidea (OR 1,03; IC: 0,465-2,297; p = 0,9).
Conclusión: En esta muestra transversal de mujeres se encontró una frecuencia de hipotiroidismo del 15% en ausencia de factores de riesgo, lo que sugiere la necesidad de realizar un estudio poblacional para estimar la prevalencia de disfunción tiroidea que permita tomar una decisión de salud pública frente a la tamización universal en mujeres en edad fértil.
Referencias
1. O’Brien T, Dinneen SF, O’Brien PC, Palumbo PJ. Hyperlipidemia in patients with primary and secondary hypothyroidism. Mayo Clin Proc. 1993;68:860–6.
2. Hak a. E, Pols H a. P, Visser TJ, Drexhage H a., Hofman A, Witteman JCM. Subclinical Hypothyroidism Is an Independent Risk Factor for Atherosclerosis and Myocardial Infarction in Elderly Women: The Rotterdam Study. Ann Intern Med. 2000;132(4):270.
3. Biondi B, Fazio S, Palmieri EA, Carella C, Panza N, Cittadini A, et al. Left Ven- tricular Diastolic Dysfunction in Patients with Subclinical Hypothyroidism. 1999;84(6):2064–7.
4. Krassas GE, Pontikides N, Kaltsas T, Papadopoulou P, Paunkovic J, Paunkovic N, et al. Disturbances of menstruation in hypothyroidism. Clin Endocrinol (Oxf ). 1999;50:655–9.
5. Abalovich M1, Mitelberg L, Allami C, Gutierrez S, Alcaraz G, Otero P LO. Subclinical hypothyroidism and thyroid autoimmunity in women with infertility. Gynecol Endocrinol. 2007;23(5):279–83.
6. Neto LV, De Almeida CA, Da Costa SM, Vaisman M. Prospective evaluation of pregnant women with hypothyroidism: Implications for treatment. Gynecol Endocrinol. Informa Clin Med; 2007;23(3):138–41.
7. De Groot L, Abalovich M, Alexander EK, Amino N, Barbour L, Cobin RH, et al. Management of Thyroid Dysfunction during Pregnancy and Postpartum: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. The Endocrine Society; 2012;97(8):2543–65.
8. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, Belanger AJ, Baker E, Bacharach P, et al. Low Serum Thyrotropin Concentrations as a Risk Factor for Atrial Fibril- lation in Older Persons. N Engl J Med. Massachusetts Medical Society; 1994;331(19):1249–52.
9. Auer J, Scheibner P, Mische T, Langsteger W, Eber O, Eber B. Subclinical hyperthyroidism as a risk factor for atrial fibrillation. Am Heart J. Elsevier; 2014;142(5):838–42.
10. Kumeda Y1, Inaba M, Tahara H, Kurioka Y, Ishikawa T, Morii H NY. Persistent increase in bone turnover in Graves’ patients with subclinical hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):4157–61.
>11. Lastra G, Caicedo Henry. Efectos de la hormona tiroidea en dosis fisiológicas sobre la masa ósea en pacientes con hipotiroidismo subclínico. Acta Med Colomb 2000;25: 188-194.
12. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer C a, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(2):489–99.
13. Robles-Osorio ML1, Zacarías-Rangel V, García-Solís P, Hernández-Montiel HL, Solís JC SE. Prevalence of thyroid function test abnormalities and anti- thyroid antibodies in an open population in Central México. Rev Invest Clin. 2014;66(2):113–20.
14. García H, Duque A SM. Frecuencia de diabetes, hipotiroidismo, obesidad e hipertensión arterial en población abierta de la ciudad de Cúcuta. Rev Clon, Univ Pamplona. 2003;74–8.
15. Builes CA, Rosero O, García J. Evaluación de disfunción tiroidea según TSH en una población de Bogotá . TSH levels in the evaluation of thry- roid disfunction in a population group in Bogota. Acta Medica Colomb.
2006;31(2):66–70.
16. Helfand M. Screening for Subclinical Thyroid Dysfunction in Nonpregnant Adults: A Summary of the Evidence for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2004;140(2):128–41.
17. Fecundidad de las mujeres [Internet]. Encuesta Nacional de Demografia y Salud - ENDS. 2010 [cited 2013 Sep 10]. p. 1 – 2. Available from: http:// www.profamilia.org.co/encuestas/Profamilia/Profamilia/documentos/ boletines/prensa/Fecundidad_de_las_Mujeres.pdf
18. Vaidya B, Anthony S, Bilous M, Shields B, Drury J, Hutchison S, et al. Detection of Thyroid Dysfunction in Early Pregnancy: Universal Screening or Targeted High-Risk Case Finding? J Clin Endocrinol Metab. The Endocrine Society; 2007;92(1):203–7.
19. Cancino E, León H, Otálora R, Pérez González E, Sarmiento R, Yates A. Guía de control prenatal y factores de riesgo. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog). Tomada de internet, consula realizada el 1 de septiembre de 2014: http:// es.scribd.com/doc/56188953/Guia-1-Control-Prenatal-y-Factores-de- Riesgo#scribd
Palabras Clave
Enfermedades de la glándula tiroides
Pruebas de función de la tiroides
Factores de riesgo en mujeres en periodo fértil
Para citar
Fierro Maya, L. F., González Clavijo, A. M., Garcés, M. F., Pérez, M. T., Ruiz, A. I., Carreño, J. A., & Caminos, J. (2017). ¿Es mandatoria la tamización de disfunción tiroidea en toda mujer en la consulta preconcepcional?: Aportes de un estudio local. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 35–43. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.94
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
Introducción: El carcinoma de tiroides es el cáncer endocrino más frecuente. Las opciones terapéuticas cuando hay enfermedad progresiva, sintomática y resistente al yodo radioactivo son mínimas y poco efectivas. El sorafenib es una terapia aprobada para estos pacientes con base en los resultados del estudio DECISION. Se hace una revisión crítica acorde con los principios de medicina basada en la evidencia del estudio que llevó a la aprobación de este medicamento.
Título del estudio: Sorafenib in radioactive iodine-refractory, locally advanced or metastatic differentiated thyroid cancer: a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2014;384(9940):319-28 (1)
Métodos: Ensayo clínico aleatorizado, financiado por Bayer HealthCare Pharmaceuticals y Onyx Pharmaceuticals, asignación oculta.
Pacientes y resultados: 419 pacientes mayores de 18 años con cáncer de tiroides localmente avanzado o cáncer de tiroides diferenciado metastásico refractario a yodo (papilar, folicular, incluyendo el de células de Hürthle y pobremente diferenciado), con progresión en los últimos 14 meses de acuerdo con los criterios de RECIST, al menos una lesión medible por TAC o por RM, ECOG 0–2; con función renal, medular y hepática normal y TSH menor de 0,5 mIU/L. El cáncer de tiroides refractario a yodo se definió como la presencia de al menos una lesión sin captación de yodo o pacientes con tumores yodo captantes y, bien sea, progresión luego de un tratamiento con yodo radioactivo en los últimos 16 meses o progresión luego de dos tratamientos con yodo recibidos con menos de 16 meses de diferencia (la última dosis recibida más de 16 meses antes) o una dosis acumulada de yodo de al menos 22,3 GBq (?600 mCi). Se excluyeron pacientes que habían recibido previamente terapia dirigida, talidomida o quimioterapia para cáncer de tiroides, cirugía previa o trauma en los 30 días previos al inicio del medicamento, antecedente de cáncer de piel, cérvix o vejiga en los últimos cinco años, cáncer indiferenciado de tiroides, úlceras, infección activa o sangrado en los últimos tres meses, historia de hemorragia, infiltración traqueal, bronquial o esofágica; cardiopatía o hipertensión arterial no controlada, infección por VIH o hepatitis, embarazo o lactancia y alergia al sorafenib. Se permitieron dosis bajas de quimioterapia para radiosensibilización. El desenlace primario fue la supervivencia libre de progresión (cada ocho semanas) con criterios RECIST y los secundarios fueron supervivencia global, tiempo para la progresión, tasa de respuesta objetiva (parcial o completa), tasa de control de la enfermedad (parcial, completa o estable ?4 semanas/6 meses) y duración de la respuesta. La supervivencia libre de progresión fue mayor en el grupo de sorafenib que en el grupo de placebo (10,8 meses vs. 5,8 meses, HR 0,59 – IC 95% 0,45-0,76 p<0,0001). El grupo de sorafenib tuvo una mayor tasa de eventos adversos (98,6 vs. 87,6%).
Conclusión: Sorafenib mejora significativamente la supervivencia libre de progresión comparado con placebo en pacientes con cáncer de tiroides diferenciado progresivo refractario a yodo radioactivo. La diferencia es pequeña. Los eventos adversos son frecuentes. No se reporta calidad de vida o mejoría sintomática. Esta terapia debe ser usada por personas expertas y debe evaluarse individualmente cada caso, agotando las opciones disponibles para el paciente antes de someterlo a los riegos del tratamiento.
Abstract
Introduction: Thyroid carcinoma is the most frequent endocrine cancer. There are minimal therapeutic options once the disease is metastatic, progressive, symptomatic and radioactive iodine resistant. Sorafenib is a recent approved therapy for these patients based on the results of the DECISION trial. A critical review of this study is done according to the principles of evidence-based medicine.
Title of the study: Sorafenib in radioactive iodine-refractory, locally advanced or metastatic differentiated thyroid cancer: a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2014;384(9940):319-28(1)
Methods: Randomized clinical trial. Financial support was by Bayer HealthCare Pharmaceuticals and Onyx Pharmaceuticals. Blinded randomization.
Patients and results: 419 patients older tan 18 years with locally advanced thyroid carcinoma or well differentiate or poorly differentiate radioactive resistant metastatic thyroid carcinoma (papillary, follicular, Hurthle´s cell carcinoma and poorly differentiate), with progression over previous 14 months according to RECIST, with at least on measurable target lesion by CT or MR imaging, ECOG 0–2; normal kidney, medullar and liver function and TSH less than 0.5 mIU/L. Resistant radio-active iodine thyroid carcinoma was defined as the presence of at least 1 lesion without iodine uptake or patients with iodine uptake and progression over previous 16 months or progression after two cycles of radio-active iodine with less than 16 months of difference (lass cycle should be administered more 16 months before) or an total radioactive iodine of ?600 mCi. Patients who were treated before with target therapy, talidomide or systemic chemotherapy were excluded. Also patients with surgery or trauma 30 days before starting sorafenib, personal history of skin, cervical or bladder cancer, undifferentiated thyroid carcinoma, ulcers, active infection or bleeding in previous three months, bleeding history, tracheal, bronchial or esophageal infiltration, cardiomyopathy, uncontrolled high blood pressure, HIV infection, hepatitis, pregnancy or breast feeding and sorafenib allergy were excluded. Small chemotherapy doses for radio sensitization were allowed. Primary outcome was progression free survival (every 8 weeks) according to RECIST and secondary outcomes was overall survival, time to progression, rate of objective response (partial or complete), rate of disease control (partial, complete or stable) and response duration. Progression free survival was larger in the sorafenib group than in the placebo group (10.8 month vs5.8 months, HR 0.59 – IC 95% 0.45-0.76 p<0.0001). Sorafenib group had a higher side effects frequency (98·6 vs 87·6%).
Conclusion: Sorafenib significantly improves progression free survival compared with placebo in patients with radio-active iodine resistant progressive thyroid carcinoma. The difference is small. Side effects are frequent and quality of life and symptomatic improvement are not reported. This therapy must be used by experts and an individual assessment must be done and all available options must be used before consider the use of this treatment.
Referencias
1. Brose MS, Nutting CM, Jarzab B, Elisei R, Siena S, Bastholt L, et al. Sorafenib in radioactive iodine-refractory, locally advanced or metastatic differentiated thyroid cancer: a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2014;384(9940):319- 28.
2. Tuttle RM, Haddad RI, Ball DW, Byrd D, Dickson P, Duh QY, et al. Thyroid carcinoma, version 2.2014. J Natl Compr Canc Netw. 2014;12(12):1671-80; quiz 80.
3. Siegel RL, Miller KD, Jemal A. Cancer statistics, 2015. CA Cancer J Clin. 2015;65(1):5-29.
4. Robbins J, Merino MJ, Boice JD, Ron E, Ain KB, Alexander HR, et al. Thyroid cancer: a lethal endocrine neoplasm. Ann Intern Med. 1991;115(2):133-47.
5. Droz JP, Schlumberger M, Rougier P, Ghosn M, Gardet P, Parmentier C. Chemotherapy in metastatic nonanaplastic thyroid cancer: experience at the Institut Gustave-Roussy. Tumori. 1990;76(5):480-3.
6. Ahuja S, Ernst H. Chemotherapy of thyroid carcinoma. J Endocrinol Invest. 1987;10(3):303-10.
7. Santini F, Bottici V, Elisei R, Montanelli L, Mazzeo S, Basolo F, et al. Cytotoxic effects of carboplatinum and epirubicin in the setting of an elevated serum thyrotropin for advanced poorly differentiated thyroid cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(9):4160-5.
8. Gottlieb JA, Hill CS. Chemotherapy of thyroid cancer with adriamycin. Experience with 30 patients. N Engl J Med. 1974;290(4):193-7.
9. Gottlieb JA, Hill CS, Ibanez ML, Clark RL. Chemotherapy of thyroid cancer. An evaluation of experience with 37 patients. Cancer. 1972;30(3):848-53.
10. Carhill AA, Cabanillas ME, Jimenez C, Waguespack SG, Habra MA, Hu M, et al. The noninvestigational use of tyrosine kinase inhibitors in thyroid cancer: establishing a standard for patient safety and monitoring. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(1):31-42.
11. Brose MS, Nutting CM, Jarzab B, Elisei R, Siena S, Bastholt L, et al. Sorafenib in radioactive iodine-refractory, locally advanced or metastatic differentiated thyroid cancer: a randomised, double-blind, phase 3 trial. Lancet. 2014;384(9940):319- 28.
12. Schlumberger M, Tahara M, Wirth LJ, Robinson B, Brose MS, Elisei R, et al. Lenvatinib versus placebo in radioiodine-refractory thyroid cancer. N Engl J Med. 2015;372(7):621-30.
13. Cabanillas ME, Brose MS, Holland J, Ferguson KC, Sherman SI. A phase I study of cabozantinib (XL184) in patients with differentiated thyroid cancer. Thyroid. 2014;24(10):1508-14.
14. Dadu R, Devine C, Hernandez M, Waguespack SG, Busaidy NL, Hu MI, et al. Role of salvage targeted therapy in differentiated thyroid cancer patients who failed first-line sorafenib. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(6):2086-94.
15. Dadu R, Shah K, Busaidy NL, Waguespack SG, Habra MA, Ying AK, et al. Efficacy and tolerability of vemurafenib in patients with BRAF(V600E) -positive papillary thyroid cancer: M.D. Anderson Cancer Center off label experience. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(1):E77-81.
16. Kim KB, Cabanillas ME, Lazar AJ, Williams MD, Sanders DL, Ilagan JL, et al. Clinical responses to vemurafenib in patients with metastatic papillary thyroid cancer harboring BRAF(V600E) mutation. Thyroid. 2013;23(10):1277-83.
17. Cabanillas ME, Patel A, Danysh BP, Dadu R, Kopetz S, Falchook G. BRAF Inhibitors: Experience in Thyroid Cancer and General Review of Toxicity. Horm Cancer. 2015;6(1):21-36.
18. Ho AL, Grewal RK, Leboeuf R, Sherman EJ, Pfister DG, Deandreis D, et al. Selumetinib-enhanced radioiodine uptake in advanced thyroid cancer. N Engl J Med. 2013;368(7):623-32.
19. Hong DS, Cabanillas ME, Wheler J, Naing A, Tsimberidou AM, Ye L, et al. Inhibtion of the Ras/Raf/MEK/ERK and RET kinase pathways with the combination of the multikinase inhibitor sorafenib and the farnesyltransferase inhibitor tipi- farnib in medullary and differentiated thyroid malignancies. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(4):997-1005.
20. Bass MB, Sherman SI, Schlumberger MJ, Davis MT, Kivman L, Khoo HM, et al. Biomarkers as predictors of response to treatment with motesanib in patients with progressive advanced thyroid cancer. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(11):5018-27.
21. Lorch JH, Busaidy N, Ruan DT, Janne PA, Limaye SA, Wirth LJ, et al. A phase II study of everolimus in patients with aggressive RAI refractory (RAIR) thyroid cancer (TC). J Clin Oncol. 2013;31(S1):abstr 6023.
22. Pitoia F. Sorafenib: is a partial response and stabilization of disease greater than 70% a modest response? Endocr Relat Cancer. 2014.
23. Gillenwater AM, Goepfert H. Surgical management of laryngotracheal and esophageal involvement by locally advanced thyroid cancer. Seminars in surgical oncology. 1999;16(1):19-29.
24. Kasperbauer JL. Locally advanced thyroid carcinoma. The Annals of otology, rhinology, and laryngology. 2004;113(9):749-53.
25. Mebed AH. Aggressive surgical therapy for locally invasive differentiated thyroid carcinoma : an experience of nineteen (19) cases. Journal of the Egyptian National Cancer Institute. 2007;19(4):282-91.
26. Mattavelli F, Bombardieri E, Collini P, Costa L, Pizzi N, Fallahadar D, et al. Role of surgery in treatment of advanced differentiated thyroid carcinomas. Acta otorhinolaryngologica Italica : organo ufficiale della Societa italiana di otorinolar- ingologia e chirurgia cervico-facciale. 2007;27(2):62-7.
27. Carroll KJ. Analysis of progression-free survival in oncology trials: some common statistical issues. Pharmaceutical statistics. 2007;6(2):99-113.
28. Panageas KS, Ben-Porat L, Dickler MN, Chapman PB, Schrag D. When you look matters: the effect of assessment schedule on progression-free survival. Journal of the National Cancer Institute. 2007;99(6):428-32.
29. Fleming TR, Rothmann MD, Lu HL. Issues in using progression-free survival when evaluating oncology products. Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology. 2009;27(17):2874-80.
30. Fallowfield LJ, Fleissig A. The value of progression-free survival to patients with advanced-stage cancer. Nature reviews Clinical oncology. 2012;9(1):41-7.
31. Booth CM, Eisenhauer EA. Progression-free survival: meaningful or simply measurable? Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology. 2012;30(10):1030-3.
32. Gutman SI, Piper M, Grant MD, Basch E, Oliansky DM, Aronson N. AHRQ Methods for Effective Health Care. Progression-Free Survival: What Does It Mean for Psychological Well-Being or Quality of Life? Rockville (MD): Agency for Health- care Research and Quality (US); 2013.
33. Gemici C. Progression-free survival benefit or health-related quality-of-life ad- vantage: which one to choose? Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology. 2013;31(20):2635-6.
34. Brose MS, Frenette CT, Keefe SM, Stein SM. Management of sorafenib-related adverse events: a clinician’s perspective. Semin Oncol. 2014;41 Suppl 2:S1-S16
Palabras Clave
Inhibidores de tirosina cinasa
carcinoma de tiroides
sorafenib
medicina basada en la evidencia
tyrosine kinase inhibitors
evidence-based medicine
thyroid carcinoma
Para citar
Román González, A., & Sanabria, Álvaro. (2017). Análisis crítico de la literatura. ¿En pacientes adultos con cáncer diferenciado de tiroides y progresión en los últimos 14 meses, el tratamiento con sorafenib comparado con placebo mejora la supervivencia? Estudio DECISION. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 30–34. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.93
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
Introducción: La orbitopatía distiroidea ocasiona un aumento del volumen orbitario, exoftalmos y síntomas oculares severos como pérdida de la agudeza visual, diplopía y compromiso del nervio óptico. Los corticoesteroides y la radioterapia han sido usados para su tratamiento pero con efectos secundarios indeseables. La cirugía se puede considerar una de las mejores opciones de manejo.
Objetivo: El objetivo del estudio es describir los resultados quirúrgicos de los pacientes con orbitopatía por enfermedad de Graves sometidos a descompresión endoscópica transnasal de órbita en el Hospital de San José en Bogotá, Colombia, entre el año 2009 y 2014.
Métodos: Se realizó un estudio descriptivo longitudinal de serie de casos. Se analizaron los datos con base en cambios posoperatorios de agudeza visual, campimetría y exoftalmometría, así como complicaciones posoperatorias.
Resultados: Se analizaron 32 órbitas de 16 pacientes. El 83,3% de los pacientes presentaba campimetrías pre y posoperatorias normales, excepto por defectos leves secundarios a ptosis palpebral. El 87,5% presentó agudeza visual preopera- toria peor o igual a 20/50, con mejoría de la agudeza visual en el posoperatorio en el 100% de los casos. La exoftalmometría preoperatoria tuvo una mediana de 24 mm (RIQ: 21,8-27) (DS: 2,77), mientras que la posquirúrgica presentó una mediana de 1,25 mm (RIQ:16-21) (DS: 2,99), la cual se considera un estudio dentro de límites normales. La única complicación reportada fue la presencia de diplopía en 4 de los 16 pacientes (25%), de los cuales una fue transitoria y 3 persistieron durante todo el seguimiento (18,75%).
Conclusiones: Existen limitaciones en el estudio al ser retrospectivo descriptivo; sin embargo, los datos obtenidos muestran a la descompresión orbitaria transnasal para orbitopatía de Graves como una intervención segura y eficaz.
Abstract
Introduction: Dysthyroid orbitopathy causes an increase in orbital volume, exophthalmos and severe ocular symptoms such as loss of visual acuity, diplopia, and optic nerve involvement. Corticosteroids and radiotherapy have been used for treatment but with undesirable side effects. The surgery can be considered one of the best treatment options.
Objective: The aim of the study was to describe the surgical outcomes of patients with Graves’ orbitopathy, treated with transnasal endoscopic orbital decompression in Hospital de San José in Bogotá, Colombia, between 2009 and 2014. Methods: A descriptive longitudinal case series study was conducted. Data were analyzed taking into account postsurgical changes of visual acuity, exophthalmometry and campimetry, also postoperative complications.
Results: 32 orbits of 16 patients were analyzed. 83.3% of patients had pre and postoperative normal campimetries except slight defects, due to palpebral ptosis. 87.5% had preoperative visual acuity worse or equal than 20/50, with improved visual acuity postoperatively in 100% of cases. The preoperative exophthalmometry 24 mm had a median (IQR 21.8-27) (SD: 2.77), while the postoperative median was 18.25 mm (IQR 16-21) (SD: 2.99), which is considered a normal study. The only complication reported was the presence of diplopia in 4 of the 16 patients (25%), of which 1 was transient and 3 persisted throughout follow-up (18.75%).
Conclusions: There are limitations on the study due to its retrospective nature, but the data showed the transnasal orbital decompression for Graves orbitopathy as a safe and effective intervention.
Referencias
1. Leong SC, White PS. Outcomes following surgical decompression for dysthyroid orbitopathy (Graves’ disease). Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2010 Feb;18(1):37-43. PubMed PMID: 19940769. eng.
2. Robinson D, Wilcsek G, Sacks R. Orbit and orbital apex. Otolaryngol Clin North Am. 2011 Aug;44(4):903-22, viii. PubMed PMID: 21819879. eng.
3. Bartalena L. Graves’ orbitopathy: imperfect treatments for a rare disease. Eur Thyroid J. 2013 Dec;2(4):259-69. PubMed PMID: 24783057. PMCID: PMC3923600. eng.
4. Kacker A, Kazim M, Murphy M, Trokel S, Close LG. “Balanced” orbital decompression for severe Graves’ orbitopathy: technique with treatment algorithm. Otolaryngol Head Neck Surg. 2003 Feb;128(2):228-35. PubMed PMID: 12601319. eng.
5. Reddy SV, Jain A, Yadav SB, Sharma K, Bhatia E. Prevalence of Graves’ ophthalmopathy in patients with Graves’ disease presenting to a referral centre in north India. Indian J Med Res. 2014 Jan;139(1):99-104. PubMed PMID: 24604044. PMCID: PMC3994747. eng.
6. Dubin MR, Tabaee A, Scruggs JT, Kazim M, Close LG. Image-guided endoscopic orbital decompression for Graves’ orbitopathy. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2008 Mar;117(3):177-85. PubMed PMID: 18444477. eng.
7. Metson R, Pletcher SD. Endoscopic orbital and optic nerve decompression. Otolaryngol Clin North Am. 2006 Jun;39(3):551-61, ix. PubMed PMID: 16757231. eng.
8. Vaseghi M, Tarin TT, Levin PS, Terris DJ. Minimally invasive orbital decompression for Graves’ ophthalmopathy. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2003
Jan;112(1):57-62. PubMed PMID: 12537060. eng.
9. Bijlsma WR, Mourits MP. Radiologic measurement of extraocular muscle volumes in patients with Graves’ orbitopathy: a review and guideline. Orbit. 2006 Jun;25(2):83-91. PubMed PMID: 16754214. eng.
10. Daubner D, Spieth S, Engellandt K, von Kummer R. [Diagnosis and differential diagnosis of Graves’ orbitopathy in MRI]. Radiologe. 2012 Jun;52(6):550-9. PubMed PMID: 22622414. ger.
11. She YY, Chi CC, Chu ST. Transnasal endoscopic orbital decompression: 15- Year clinical experience in Southern Taiwan. J Formos Med Assoc. 2012 Sep. PubMed PMID: 24704350. ENG.
12. Kasperbauer JL, Hinkley L. Endoscopic orbital decompression for Graves’ ophthalmopathy. Am J Rhinol. 2005 2005 Nov-Dec;19(6):603-6. PubMed PMID: 16402649. eng.
13. Leung MK, Platt MP, Metson R. Revision endoscopic orbital decompression in the management of Graves’ orbitopathy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Jul;141(1):46-51. PubMed PMID: 19559957. eng.
14. Lal P, Thakar A, Tandon N. Endoscopic orbital decompression for Graves’ orbitopathy. Indian J Endocrinol Metab. 2013 Mar;17(2):265-70. PubMed PMID: 23776900. PMCID: PMC3683202. eng.
15. Eckstein A, Berchner-Pfannschmidt U, Führer D, Esser J. [Update on endocrine orbitopathy]. Ophthalmologe. 2013 Nov;110(11):1079-96. PubMed PMID: 24231915. Ger.
16. Chhabra N, Wu AW, Fay A, Metson R. Endoscopic resection of orbital hemangiomas. Int Forum Allergy Rhinol. 2014 Mar;4(3):251-5. PubMed PMID: 24415525. eng.
17. Cansiz H, Tuskan K, Kaleko?lu N, Oztürk O, Inci E, Pazarli H, et al. [Orbital decompression by endoscopic transnasal and transantral approach in thyroid-associated ophthalmopathy]. Kulak Burun Bogaz Ihtis Derg. 2002 2002 Sep-Oct;9(5):358-62. PubMed PMID: 12471283. tur.
18. Graham SM, Brown CL, Carter KD, Song A, Nerad JA. Medial and lateral orbital wall surgery for balanced decompression in thyroid eye disease. Laryngoscope. 2003 Jul;113(7):1206-9. PubMed PMID: 12838020. eng.
19. Antisdel JL, Gumber D, Holmes J, Sindwani R. Management of sinonasal complications after endoscopic orbital decompression for Graves’ orbitop- athy. Laryngoscope. 2013 Sep;123(9):2094-8. PubMed PMID: 23839980. eng.
20. Hsu NM, Close LG. Subconjunctival emphysema after orbital decompression for Graves’ ophthalmopathy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2013 Mar;148(3):523-4. PubMed PMID: 23300222. eng.
Palabras Clave
Orbitopatía distiroidea
Descompresión orbitaria endoscópica transnasal
enfermedad de Graves
Para citar
Pinzón Navarro, M. A., & Villamor Rojas, P. (2017). Descompresión orbitaria endoscópica transnasal en orbitopatía por enfermedad de Graves. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 25–29. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.92
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
El objetivo de este estudio es evaluar el papel de la T3 en la valoración o diagnóstico de pacientes con hipotiroidismo primario.
Se evaluaron 206 registros de pacientes. El 31,6% fueron hombres y el 68,4% mujeres. La edad promedio fue de 46,2, para los hombres 47,8 ±16,6 (rango entre 16 y 87 años) y para las mujeres 45,5±17,5 (rango entre 17 y 83). El valor promedio de TSH fue 75,3± 89 mUI/L (rango entre 10,5 y 490).
En los pacientes con TSH entre 10 y 19,9 mUI/L, los valores de T4 libre estuvieron por debajo del rango normal en 31,2%, con un promedio de 0,77±0,06 ng/dl y con un valor promedio de TSH de 17,36 mUI/L. En este grupo (n=48 pacientes), todas las mediciones de T3 (libre o total) estuvieron dentro del rango normal.
Los valores bajos de T3 se encontraron en 78 de 206 pacientes (37,8%), cuyo valor promedio de TSH fue 136±115 en el grupo de T3 libre (46 de 124) y 124±123 mUI/L en el grupo de T3 total (32 de 82). En cinco pacientes (6,4%) se encontró T3 baja, con T4 libre dentro del rango normal de referencia, con un valor promedio de TSH de 28,1±11,9 mUI/L, promedio de T4 libre 1,07±0,02 ng/dl.
Se confirma la falta de utilidad de medir la T3 en el diagnóstico del hipotiroidismo primario. Los valores bajos de T3 se encontraron en aquellos pacientes con hipotiroidismo primario avanzado (TSH promedio de 136 mUI/L)
Abstract
The objective of this study is to evaluate the role of T3 in the evaluation or diagnosis of patients with primary hypothyroidism. Two hundred and six patients with primary hypothyroidism were included in the study. 31.6% were male and 68.4% were female. The mean age was 46.2 years for men 47.8 ±16.6 (range 16-87 years) and for women 45.5±17.5 (range 17-83). The mean value of TSH was 75.3± 89 mUI/L (between 10.5 y 490).
In the group of patients with TSH level between 10 and 10.9 mUI/L the T4 was low in 31.2%, with a median of 0.77±0.06 ng/ dl, and mean TSH value of 17.36 mUI/L. In that group (n: 48) the T3 measurements was normal in all patients.
Low T3 was found in 78 of 206 patients (37.8%), with a mean of TSH of 136±115 in the free T3 group (46 of 124) and mean TSH: 124±123 mUI/L in the total T3 group (32 de 82). In 5 patients (6.4%) we found low T3 with normal free T4 with a mean TSH of 28.1±11.9 mUI/L, free T4 mean 1.07±0.02 ng/ dl.
This study confirms the lack of utility of measurement of T3 for the diagnosis of primary hypothyroidism. Low T3 levels were found in cases of severe hypothyroidism ( mean TSH: 136 mUI/L).
Referencias
1. Gurnell M, Halsall D, Chatterjee K. ¿What should be done when thyroid function test do not make sense? Clinical Endocrinology. 2011; 74: 673-678.
2. Koulori O, Moran C, Halsall D, Chatterjee K et al. Pitfalls in the measurement and interpretation of thyroid function test. Best practice & research clinical endocrinology and Metabolism. 2013; 27: 745-762.
3. Gaitonde D, Rowlwy K, Sweeney L. Hypothyroidism: An update. Am Fam Physician. 2012; 86 (3):244-251
4. Almandoz JP, Gharib H. Hypothyroidism: etiology, diagnosis and management. Med Clin North Am. 2012; 96 (2):203-221.
5. Biondi B. Natural history, diagnosis and management of subclinical thyroid dysfunction. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2012;26(4):431-46
6. Cooper D, Biondi B. Subclinical thyroid disease. The Lancet 2012; 379: 1142–54.
7. Persani L, Ferretti E, Borgato S, Faglia G, Beck-Peccoz P. Circulating thy- rotropin bioactivity in sporadic central hypothyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2000;85:3631-5.
8. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mechanick JI, et al. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by The American Association of Clinical Endocrinologist and The American Thyroid Association. Endocrine Practice Vol 18, No. 6 November/December 2012, 1200-1235.
9. Economidou F, Douka E, Tzanela M, Nanas S, Kotanidou A. Thyroid function during critical illness. Hormones (Athens). 2011;10(2):117-24
10. Bao S, Oiknine R, Fisher SJ. Differentiating nonthyroidal illness syndrome from central hypothyroidism in the acutely ill hospitalized patient. Endocrine. 2012;42(3):758-60.
11. Koulori O, Moran C, Halsall D, Chatterjee K et al. Pitfalls in the measurement and interpretation of thyoid function test. Best practice & research clinical endocrinology & metabolism. 2013. 27:745-762.
12. Koulouri O, Gurnell M. How to interpret thyroid function test. Clinical Medicine. 2013. 13 (3):282-6.
13. Wartofsky L. Combination L-T3 and L t4 therapy for hypothyroidism. Curr opin Endocrinol Diabetes Obes 2013; 20 (5): 460-6.
14. Barbesino G, Drugs affecting thyroid function. Thyroid. 2010; 20 (7): 763- 70.
Palabras Clave
Función tiroidea
T3
Hipotiroidismo
Perfil tiroideo
hypothyroidism
thyroid test
Thyroid function test
Para citar
Builes Barrera, C. A. (2017). ¿Es necesaria la medición de la T3 para el diagnóstico de hipotiroidismo primario?. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 22–24. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.91
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
La osteoporosis y la obesidad son dos de los desórdenes más frecuentes e importantes actualmente en endocrinología, con una prevalencia en aumento; ambas entidades alteran la configuración y mecánica del cuerpo y comparten características genéticas, con un progenitor común. Con el envejecimiento, la relación entre obesidad y baja densidad ósea se afianza, produciendo predominio de la adiposidad y osteoclastogénesis, que altera la función del osteoblasto, por el efecto protagónico de la leptina como modulador de la diferenciación de células mesenquimales a adipocitos y no a osteoblastos, lo que lleva a la expresión de la enfermedad.
En esta revisión queremos esclarecer fisiológicamente la estrecha relación entre estas dos condiciones (osteoporosis y obesidad) y establecer el papel estelar de las adipocinas en la patogenía de la osteoporosis.
Referencias
1. Iwaniec UT, Dube MG, Boghossian S, Song H, Helferich WG, Turner RT, et al. Body mass influences cortical bone mass independent of leptin signaling. Bone. 2009;44(3):404-12. Epub 2008/12/20.
2. Tartaglia LA, Dembski M, Weng X, Deng N, Culpepper J, Devos R, et al. Identification and expression cloning of a leptin receptor, OB-R. Cell. 1995;83(7):1263-71. Epub 1995/12/29.
3. Farooqi IS, Jebb SA, Langmack G, Lawrence E, Cheetham CH, Prentice AM, et al. Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. The New England journal of medicine. 1999;341(12):879-84. Epub 1999/09/16.
4. Hebebrand J, Muller TD, Holtkamp K, Herpertz-Dahlmann B. The role of leptin in anorexia nervosa: clinical implications. Molecular psychiatry.2007;12(1):23-35. Epub 2006/10/25.
5. Pasco JA, Henry MJ, Kotowicz MA, Collier GR, Ball MJ, Ugoni AM, et al. Serum leptin levels are associated with bone mass in nonobese women. The Journal of clinical endocrinology and metabolism. 2001;86(5):1884-7. Epub 2001/05/10.
6. Friedman JM. Leptin, leptin receptors, and the control of body weight. Nutrition reviews. 1998;56(2 Pt 2):s38-46; discussion s54-75. Epub
1998/05/02.
7. Dardeno TA, Chou SH, Moon HS, Chamberland JP, Fiorenza CG, Mantzoros CS. Leptin in human physiology and therapeutics. Frontiers in neuroendocrinology. 2010;31(3):377-93. Epub 2010/07/06.
8. Simón E DBAS. Leptina y obesidad. Anales del sistema sanitario de Navarra. 2002;25:53-64.
9. Considine RV, Sinha MK, Heiman ML, Kriauciunas A, Stephens TW, Nyce MR, et al. Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. The New England journal of medicine. 1996;334(5):292-5. Epub 1996/02/01.
10. Chan JL, Heist K, DePaoli AM, Veldhuis JD, Mantzoros CS. The role of falling leptin levels in the neuroendocrine and metabolic adaptation to short-term starvation in healthy men. The Journal of clinical investigation. 2003;111(9):1409-21. Epub 2003/05/03.
11. Bjorbaek C, Elmquist JK, Michl P, Ahima RS, van Bueren A, McCall AL, et al. Expression of leptin receptor isoforms in rat brain microvessels. Endocrinology. 1998;139(8):3485-91. Epub 1998/07/29.
12. Ernst MB, Wunderlich CM, Hess S, Paehler M, Mesaros A, Koralov SB, et al. Enhanced Stat3 activation in POMC neurons provokes negative feedback inhibition of leptin and insulin signaling in obesity. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 2009;29(37):11582-93. Epub 2009/09/18.
13. Gong L, Yao F, Hockman K, Heng HH, Morton GJ, Takeda K, et al. Signal transducer and activator of transcription-3 is required in hypothalamic agoutirelated protein/neuropeptide Y neurons for normal energy homeostasis. Endocrinology. 2008;149(7):3346-54. Epub 2008/04/12.
14. Santillán Benítez JG, Mendieta Zerón H, Ordóñez Quiroz Á, LM. GO. La leptina en la carcinogénesis mamaria. Vías de señalización. Química Viva. 2012;11(2):91-111.
15. Morrison CD. Leptin signaling in brain: A link between nutrition and cognition? Biochimica et biophysica acta. 2009;1792(5):401-8. Epub 2009/01/10.
16. Harvey J, McKay NG, Walker KS, Van der Kaay J, Downes CP, Ashford ML. Essential role of phosphoinositide 3-kinase in leptin-induced K(ATP) channel activation in the rat CRI-G1 insulinoma cell line. The Journal of biological chemistry. 2000;275(7):4660-9. Epub 2000/02/15.
17. Plum L, Ma X, Hampel B, Balthasar N, Coppari R, Munzberg H, et al. Enhanced PIP3 signaling in POMC neurons causes KATP channel activation and leads to diet-sensitive obesity. The Journal of clinical investigation. 2006;116(7):1886-901. Epub 2006/06/24.
18. Bjorbaek C, Buchholz RM, Davis SM, Bates SH, Pierroz DD, Gu H, et al. Divergent roles of SHP-2 in ERK activation by leptin receptors. The Journal of biological chemistry. 2001;276(7):4747-55. Epub 2000/11/22.
19. Rahmouni K, Sigmund CD, Haynes WG, Mark AL. Hypothalamic ERK mediates the anorectic and thermogenic sympathetic effects of leptin. Diabetes. 2009;58(3):536-42. Epub 2008/12/11.
20. Kim GS, Hong JS, Kim SW, Koh JM, An CS, Choi JY, et al. Leptin induces apoptosis via ERK/cPLA2/cytochrome c pathway in human bone marrow stromal cells. The Journal of biological chemistry. 2003;278(24):21920-9. Epub 2003/04/01.
21. Fruhbeck G. Intracellular signalling pathways activated by leptin. The Biochemical journal. 2006;393(Pt 1):7-20. Epub 2005/12/13.
22. ME. FVV. Señalización de la leptina. Revista de Educación Bioquímica. 2006;25(2):50-4.
23. Hamrick MW. Leptin and bone: A consensus emerging? IBMS BoneKEy. BoneKEy-Osteovision. 2007;4(3):99-107.
24. Rosen CJ, Bouxsein ML. Mechanisms of disease: is osteoporosis the obesity of bone? Nature clinical practice Rheumatology. 2006;2(1):35-43. Epub 2006/08/26.
25. Wren AM, Small CJ, Abbott CR, Jethwa PH, Kennedy AR, Murphy KG, et al. Hypothalamic actions of neuromedin U. Endocrinology. 2002;143(11):4227- 34. Epub 2002/10/26.
26. Yadav VK, Oury F, Suda N, Liu ZW, Gao XB, Confavreux C, et al. A serotonin-dependent mechanism explains the leptin regulation of bone mass, appetite, and energy expenditure. Cell. 2009;138(5):976-89. Epub 2009/09/10.
27. Hamrick MW, Della-Fera MA, Choi YH, Pennington C, Hartzell D, Baile CA. Leptin treatment induces loss of bone marrow adipocytes and increases bone formation in leptin-deficient ob/ob mice. Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research. 2005;20(6):994-1001. Epub 2005/05/11.
28. Holloway WR, Collier FM, Aitken CJ, Myers DE, Hodge JM, Malakellis M, et al. Leptin inhibits osteoclast generation. Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research. 2002;17(2):200-9. Epub 2002/01/29.
29. Cirmanová V, Bayer M, Stárka L, Zajícková K. The effect of leptin on Bone: An Evolving Concept of Action. 2008; 57 (Suppl. 1): 143-51. physiological research-ISSN 0865-8408
30. Burguera B, Couce ME, Curran GL, Jensen MD, Lloyd RV, Cleary MP, et al. Obesity is associated with a decreased leptin transport across the blood- brain barrier in rats. Diabetes. 2000;49(7):1219-23. Epub 2000/07/26.
31. Oswal A, Yeo G. Leptin and the control of body weight: a review of its diverse central targets, signaling mechanisms, and role in the pathogenesis of obesity. Obesity (Silver Spring). 2010;18(2):221-9. Epub 2009/08/01.
32. Turner RT, Kalra SP, Wong CP, Philbrick KA, Lindenmaier LB, Boghossian S, et al. Peripheral leptin regulates bone formation. Journal of bone and mineral research : the official journal of the American Society for Bone and Mineral Research. 2013;28(1):22-34. Epub 2012/08/14.
33. Franek E, Nowak J, Safranow K, Adler G, Binczak-Kuleta A, Ciechanowicz A, et al. G(-2548)A leptin gene polymorphism in obese subjects is associated with serum leptin concentration and bone mass. Polskie Archiwum Medy- cyny Wewnetrznej. 2010;120(5):175-80. Epub 2010/05/27.
34. OMS. Nota descriptiva N°311. Obesidad y sobrepeso. Disponible en: http:// www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/index.html
35. Ministerio de la Protección Social. Encuesta Nacional de Salud, 2007.
36. Erazo M. Visión global en relación a la obesidad. Rev. Med. Clin, Condes. 2012; 23(2) 196-200
37. Acosta, K. La obesidad y su concentración según nivel socioeconómico en Colombia. Num 170, Julio , 2012.
38. Aranceta, j. Foz, M. Gil B, Jover, E. Mantilla, T. Millán, J. Monereo, S. Moreno, B. Documento de consenso: obesidad y riesgo cardiovascular. Clin Invest Arterioscl 2003;15(5):196-233
39. Papapietro, K, Massardo, T. Riffo, A. Díaz, E. Araya V, Adjemian, D. Montesinos, G. Castro, G. Disminución de masa ósea post-cirugía bariátrica con bypass en Y de Roux. Nutr Hosp. 2013;28:631-636. DOI:10.3305/ nh.2013.28.3.6400
40. Maor, G. Rochweger, M. Sege, Y. Phillips M. Leptin Acts as a Growth Factor on the Chondrocytes of Skeletal Growth Centers, Journal of bone and mineral research, Volume 17, Number 6, 2002
41. Rao, M. Schambelan, M. Tai, V. Abrams, D. Khatami, H. Havel, P. Sakkas, G. Mulligan,K. Assessing the Association between Leptin and Bone Mineral Density in HIV-InfectedMen. Hindawi Publishing Corporation AIDS Research and Treatment Volume 2012, Article ID 103072, 5 pages doi:10.1155/2012/103072
42. Friedman, J. Halaas, J. Leptin and the regulation of body weight in mammals, NATURE | VOL 395 | 22 OCTOBER 1998 | www.nature.com
43. Legiran, S. Brandi, M. Bone mass regulation of leptin and postmenopausal osteoporosis with obesity. Clinical Cases in Mineral and Bone Metabolism 2012; 9(3): 145-149
44. Anagnostis,P. Vakalopoulou,S. Charizopoulou, M. Kazantzidou, E. Chrysopoulou, T. Moka,E. Agapidou, A. Zournatzi, V. Garipidou, V. Is there any association between leptin levels and bone mineral density in haemophiliac men? Arch Med Sci 2013; 9, 3: 459-465
45. Coelho, M. Oliveira, T. Fernandes, R. Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ, Arch Med Sci 2, April / 2013
46. Kwon, H. Pessin, J. Adipokines mediate inflammation and insulin resistance, Front Endocrinol (Lausanne). 2013; 4: 71.
47. Coelho, M. Oliveira, T. Fernandes, R. Biochemistry of adipose tissue: an endocrine organ. Arch Med Sci 2013; 9, 2: 191-200 DOI: 10.5114/ aoms.2013.33181
48. Lazarenko OP, Rzonca SO, Suva LJ, Lecka-Czernik B. Netoglitazone is a PPAR- gamma ligand with selective effects on bone and fat. Bone. 2006;38(1):74- 84. Epub 2005/09/03.
49. Mantzoros, C. Magkos, F. Brinkoetter, M. Sienkiewicz, E. Dardeno, T. Kim, S. Hamnvik, OP. Koniaris, A. Leptin in human physiology and pathophysiology. Am J Physiol Endocrinol Metab 301: E567–E584, 2011.
50. Motyla, K. Rosena, C. Understanding leptin-dependent regulation of skeletal homeostasis, Biochimie. 2012 October; 94(10): 2089–2096. doi:10.1016/j. biochi.2012.04.015
51. Cao JJ, Gregoire BR, Gao H. High-fat diet decreases cancellous bone mass but has no effect on cortical bone mass in the tibia in mice. Bone.
2009;44(6):1097-104. Epub 2009/03/07.
52. Scheller, E. Song, J. Dishowitz, M. Hankenson,K. Krebsbac, K. A potential role for the myeloid lineage in leptin-regulated bone Metabolism. Horm Metab Res. 2012 January ; 44(1): 1–5. doi:10.1055/s-0031-1297971
53. Zhao, L. Jiang, H. Papasian, C. Maulik, D. Drees, B. Hamilton, J. Deng, H. Corre- lation of Obesity and Osteoporosis: Effect of Fat Mass on the Determination of Osteoporosis. Journal of bone and mineral research. Volume 23, Number 1, 2008
54. Batsis, J. Sahakyan, K. Singh, P. Bartels, S. Somer, V. Lopez-Jimenez, F. Leptin, Adiposity, and Mortality: Results from the National Health and Nutrition Examination Survey III, 1988 to 1994. Mayo Clinic Proceeding. 2015:90(4):481-491.
Palabras Clave
Leptina
Obesidad
Osteoporosis
Densidad ósea
Para citar
Rosero, R., Sierra, A., & Medina, A. (2017). Interacción de la leptina y el hueso en sujetos obesos. Protección vs. fragilidad. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 14–21. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.90
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3
Favoritos
Resumen
Ante la amable solicitud del Dr. Enrique Ardila de escribir este editorial, quiero aprovechar esta oportunidad para agradecer a todos los miembros de la Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo por haberme ofrecido su confianza en designarme como nuevo Presidente de la Asociación. El reto es muy importante personalmente, toda vez que en los actuales momentos nuestra Asociación se ha consolidado ante el cuerpo médico nacional como una de las más importantes, hoy nuestros eventos tienen una gran afluencia de médicos no solamente endocrinólogos sino de áreas afines a las patologías endocrinas más frecuentes en nuestro medio. Así lo pudimos ver en nuestro reciente congreso nacional, realizado exitosamente en Armenia, que fue un acontecimiento médico para la región del eje cafetero y el país, por la calidad de los expositores nacionales e internacionales que brindaron simposios y conferencias de la mayor calidad científica, a la altura de los mejores eventos internacionales, y por la nutrida participación de médicos de todo el país.
La endocrinología en Colombia ha alcanzado un punto importante y desde hace varios años cada Junta Directiva ha asumido con gran interés el propósito de dar a conocer la especialidad y darle la gran relevancia que hoy tiene en el ámbito nacional, una de las propuestas más importantes para mi presidencia ha sido la integración latinoamericana en endocrinología, para lo cual se han dado pasos importantes. Recientemente, en el Congreso Latinoamericano de Endocrinología en Brasil, fui designado como vicepresidente, y presidente electo de la Federación Latinoamericana de Endocrinología, lo cual permitirá mantenernos en contacto con las asociaciones y sociedades de los diferentes países de Latinoamérica, liderar actividades internacionales, realizar eventos en conjunto y promover nuestros congresos para contar con participación activa de los países de nuestra región
Palabras Clave
asociación colombiana de endocrinología diabetes y metabolismo
endocrinología Colombia
endocrinología
Para citar
Rueda Plata, P. N. (2017). Editorial. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo, 2(3), 4. https://doi.org/10.53853/encr.2.3.88
Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo
Volumen 2 número 3