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Alfredo Jácome Roca
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Resumen

Introducción: La ginecomastia es la proliferación benigna, en el hombre, del tejido glandular mamario que se encuentra debajo del pezón, detrás de la areola. Es necesario diferenciar la pseudoginecomastia de la verdadera, y en ésta, la fisiológica de la patológica.
Métodos: Se hizo una revisión de algunas bases de datos en relación con la ginecomastia patológica, factores endocrinos que influencian el crecimiento mamario masculino, diagnóstico diferencial, proceso diagnóstico y, finalmente, el tratamiento en los casos que así lo requerían. Se buscaron artículos en el periodo 2000-2016.
Resultados: Para resolver la pregunta clínica, en PubMed se encontraron 55 artículos de revisión, y un estudio clínico. En SciELO se encontraron 14 resúmenes de revisiones o series de casos correspondientes a países latinoamericanos. De Colombia, se encontraron 2 artículos. En Lilacs, fueron 6 con las mismas características. Algunos artículos se encontraron repetidos en las bases de datos. En Cochrane, no había referencias sobre el tema.
Discusión: La verdadera ginecomastia es una entidad benigna que pocas veces necesita estudios adicionales. Debe diferenciarse de la pseudoginecomastia, acumulación de grasa subareolar sin proliferación de tejido glandular mamario. Diversas enfermedades se asocian con ginecomastia, particularmente el hipogonadismo, tanto primario como secundario, los síndromes de resistencia androgénica, el hipertiroidismo, la cirrosis hepática y la ingesta de algunos medicamentos. Después de confirmar el diagnóstico, buscando la causa y clasificando la severidad, el manejo debe ser individualizado.
 

Abstract

Introduction: Gynecomastia is the benign proliferation of glandular breast tissue in the male, beneath the nipple (subareolar region). Once pseudogynecomastia is ruled out, cases can be classified in physiologic, pharmacologic and pathologic gynecomastia.
Methods: This paper also accounts for a nonsystematic review of some databases in regard to pathologic gynecomastia, factors that influence breast enlargement in the male, differential diagnosis, process of diagnostic investigation and finally, treatment when needed. Searched papers were published between 2000-2016.
Results: To answer clinical question, 55 review articles and a clinical trial were found in Medline, 14 review papers and case reports in SciELO (2 from Colombia), 6 in LILACS, with same characteristics. No reports were found in Cochrane.
Discussion: True gynecomastia is a benign condition than seldom needs additional work-up. A pseudogynecomastia must be ruled out. Several medical conditions are associated with gynecomastia such as primary or secondary gonadal failure, androgen resistance syndromes, hyperthyroidism, chronic liver disease, and the use of some medications. Once diagnosis is confirmed (searching for etiology, staging severity), management should be tailored to each patient.

Referencias

1. Braunstein GD. Gynecomastia. N Engl J Med. 2007; 357(12):1229-1237
2. Nuttall FQ. Gynecomastia as a physical finding in normal men. J Clin Endocrinol Metab. 1979; 48(2):338-40.
3. Bocchinfuso WP, Korach KS: Mammary Gland Development and Tumorigenesis in Estrogen Receptor Knockout Mice. Journal of Mammary Gland Biology and Neoplasia 1997; 90: 323-334.
4. Walden PD, Ruan W, Feldman M, Kleinberg DL: Evidence that the Mammary Fat Pad Mediated the Action of Growth Hormone in Mammary Gland Development, Endocrinology 139 (2): 659-62, 1998.
5. Mieritz MG, Sorensen K, Aksglaede L et al. Elevated serum IGF-I, but unaltered sex steroid levels, in healthy boys with pubertal gynaecomastia. Clin Endocrinol (Oxf ). 2014;80(5):691-8.
6. LeProvost F, Leroux, C, Martin P Gaye P, Djiane, J, Prolactin Gene Expression in Ovine and Caprine Mammary Gland, Neuroendocrinology 60: 305-313, 1994.
7. Carlson HE, Kane P, Lei ZM, et al: Presence of luteinizing hormone/human chorionic gonadotropin receptors in male breast tissues. J Clin Endocrinol Metab 89(8):4119-23, 2004.
8. Thaler MA, Seifert-Klauss V, Luppa PB. The biomarker sex hormone-binding globulin - from established applications to emerging trends in clinical medicine. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2015;29(5):749-60.
9. Swerdloff RS, Ng JCM. Gynecomastia: Etiology, Diagnosis, and Treatment. In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R, New M, Purnell J, Rebar R, Singer F, Vinik A, editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-2015 Aug 3.
10. Barón-Castañeda G, Jácome-Roca A. Aparato reproductor femenino y ciclo menstrual. En Fisiología Endocrina (A. Jácome-Roca, E. Ardila, LA Casas, Eds.), 2017. 4ª. Edición, Ed. Manual Moderno, Bogotá.
11. Trost LW, Serefoglu E, Gokce A, Linder BJ, Sartor AO, Hellstrom WJ. Androgen deprivation therapy impact on quality of life and cardiovascular health, monitoring therapeutic replacement. J Sex Med. 2013;10 Suppl 1:84-101.
12. Fagerlund A, Lewin R, Rufolo G, Elander A, Santanelli di Pompeo F, Selvaggi G. Gynecomastia: A systematic review. J Plast Surg Hand Surg. 2015;49(6):311-8.
13. Ismail AA, Barth JH. Endocrinology of gynaecomastia. Ann Clin Biochem. 2001; 38(Pt 6):596-607.
14. Niewoehner CB, Nuttal FQ. Gynecomastia in a hospitalized male population. Am J Med. 1984;77:633-638.
15. Nordt CA, DiVasta AD. Gynecomastia in adolescents. Curr Opin Pediatr. 2008;20:375–382
16. Carlson HE. Approach to the patient with gynecomastia. J Clin Endocrinol Metab 2011; 96 (1):15-21.
17. Amer A, Fischer H. Neonatal Breast Enlargement. N Engl J Med 2009; 360:1445
18. Raveenthiran V. Neonatal Mastauxe (Breast Enlargement of the Newborn). Neonatal Surg. 2013; 2(3): 31.
19. Johnson RE, Hassan-Murad M. Gynecomastia: Pathophysiology, Evaluation, and Management. Mayo Clin Proc. 2009; 84 (11): 1010–1015.
20. Georgiadis E, Papandreou L, Evangelopoulou C, et al. Incidence of gynaecomastia in 954 young males and its relationship to somatometric parameters. Ann Hum Biol. 1994;21:579–58.
21. Rew L, Young C, Harrison T, Caridi R. A systematic review of literature on psychosocial aspects of gynecomastia in adolescents and young men. J Ado- lesc. 2015; 43:206-12.
22. Abaci A, Buyukgebiz A. Gynecomastia: review. Pediatr Endocrinol Rev. 2007; 5(1):489-99.
23. Barros AC, Sampaio M de C. Gynecomastia: physiopathology, evaluation and treatment. Sao Paulo Med J. 2012;130(3):187-97.
24. Kumanov P, Deepinder F, Robeva R, Tomova A, Li J, Agarwal A. Relationship of adolescent gynecomastia with varicocele and somatometric parameters: a cross-sectional study in 6200 healthy boys. J Adolesc Health. 2007; 41(2):126-31.
25. Daniels IR, Layer GT. Gynaecomastia. Eur J Surg. 2001 Dec;167(12):885-92.
26. Rahnema CD, Lipshultz LI, Crosnoe LE, Kovac JR, Kim ED. Anabolic steroid-induced hypogonadism: diagnosis and treatment. Fertil Steril. 2014; 101(5):1271-9.
27. Basaria S. Androgen abuse in athletes: detection and consequences. J Clin Endocrinol Metab. 2010;95(4):1533-43.
28. Luis D, Aller R, Cuéllar LA, Terroba C, Romero E. Anabolizantes esteroideos y ginecomastia: Revisión de la literatura. An Med Int. 2001; 18 (9): 45-47.
29. Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, et al. Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2009; 30(4):293-342.
30. Braunstein GD. Environmental gynecomastia. Endocr Pract. 2008;14(4):409-11.
31. Durmaz E, Ozmert EN, Erkekoglu P, et al. Plasma phthalate levels in pubertal gynecomastia. Pediatrics. 2010;125(1):e122-9.
32. Eckman A, Dobs A. Drug-induced gynecomastia. Expert Opin Drug Saf. 2008; 7(6):691-702.
33. Goldman RD. Drug-induced gynecomastia in children and adolescents. Can Fam Physician. 2010 ;56(4):344-5.
34. Nuttall FQ, Warrier RS, Gannon MC. Gynecomastia and drugs: a critical evaluation of the literature. Eur J Clin Pharmacol. 2015;71(5):569-7.
35. Krause W. Drug-inducing gynaecomastia--a critical review. Andrologia. 2012 May;44 Suppl 1:621-6.
36. Deepinder F, Braunstein GD. Drug-induced gynecomastia: an evidence- based review. Expert Opin Drug Saf. 2012; 11(5):779-95.
37. Sauer MA, Rifka SM, Hawks RL, Cutler GB Jr, Loriaux DL. Marijuana: interaction with the estrogen receptor. J Pharmacol Exp Ther. 1983;224(2):404-7.
38. Narula HS, Carlson HE. Gynecomastia. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007;36(2):497-519.
39. Lanfranco F, Kamischke A, Zitzmann M, Nieschlag E. Klinefelter’s syndrome. Lancet. 2004;364(9430):273-83.
40. Forga L, Anda E, Martínez de Esteban JP. Paraneoplastic hormonal syndromes. An Sist Sanit Navar. 2005; 28(2):213-26.
41. Ponce de León Roca J, Algaba Arrea F, Bassas Arnau L, Villavicencio Mavrich H. Leydig cell tumor of the testis. Arch Esp Urol. 2000; 53(6):453-8.
42. Harle LK, Maggio M, Shahani S, Braga-Basaria M, Basaria S. Endocrine complications of androgen-deprivation therapy in men with prostate cancer. Clin Adv Hematol Oncol. 2006;4(9):687-96.
43. Hassan HC, Cullen IM, Casey RG, Rogers E. Gynaecomastia: an endocrine manifestation of testicular cancer. Andrologia. 2008;40(3):152-7.
44. Meikle AW. The interrelationships between thyroid dysfunction and hypogonadism in men and boys. Thyroid. 2004;14 Suppl 1:S17-25.
45. Zajac JD, Fui MN. Kennedy’s disease: clinical significance of tandem repeats in the androgen receptor. Adv Exp Med Biol. 2012;769:153-68.
46. García-Benayas T, Blanco F, Martín-Carbonero L, et al. Gynecomastia in HIV- infected patients receiving antiretroviral therapy. AIDS Res Hum Retroviruses. 2003;19(9):739-4.
47. Fagerlund A, Cormio L, Palangi L, Lewin R, Santanelli di Pompeo F, Elander A, Selvaggi G. Gynecomastia in Patients with Prostate Cancer: A Systematic Review. PLoS One. 2015;10(8):e0136094.
48. Fentiman IS, Fourquet A, Hortobagyi GN. Male breast cancer. Lancet. 2006; 367(9510):595-604.
49. Hines SL, Tan WW, Yasrebi M, DePeri ER, Perez EA. The role of mammography in male patients with breast symptoms. Mayo Clin Proc. 2007; 82(3):297-30.
50. Olsson H, Bladstrom A, Alm P. Male gynecomastia and risk for malignant tumours--a cohort study. BMC Cancer. 2002; 2:26.
51. Ordaz DL, Thompson JK. Gynecomastia and psychological functioning: A review of the literature. Body Image. 2015; 15:141-8.
52. Rew L, Young C, Harrison T, Caridi R. A systematic review of literature on psychosocial aspects of gynecomastia in adolescents and young men. J Adolesc. 2015; 43:206-12.
53. Innocenti A, Melita D, Mori F, Ciancio F, Innocenti M. Management of Gynecomastia in Patients with Different Body Types: Considerations on 312 Consecutive Treated Cases. Ann Plast Surg. 2016 Nov 1. [Epub ahead of print]
54. Marilho Tadeu Dornelas MT, Carvalho-Machado D et al. Surgical treatment of gynecomastia: a critical analysis. Rev Bras Cir Plást. 2010; 25 (3): 470- 473.
55. Handschin AE, Bietry D, Hüsler R, Banic A, Constantinescu M. Surgical management of gynecomastia—a 10-year analysis. World J Surg. 2008; 32(1):38-44 .
56. Hammond DC. Surgical correction of gynecomastia. Plast Reconstr Surg. 2009;124(1 Suppl):61e-68e
57. Lapid O, van Wingerden JJ, Perlemuter L. Tamoxifen therapy for the management of pubertal gynecomastia: a systematic review. J Pediatr Endocrinol Metab. 2013; 26(9-10):803-7.
58. Devoto C, Enzo; Madariaga A, Marcia; Lioi C, Ximena; Mardones, Nelly. Terapia médica de la ginecomastia con tamoxifeno. Influencia del volumen y duración de la ginecomastia en el resultado terapéutico. Rev Méd Chile, 2007; 135 (12): 1558 – 1565.
59. Costanzo, PR; Suárez, S; Aszpis, SM; Stewart Usher, JG; Pragier, UM; Vásquez Cayoja, M; Iturrieta, S; Knoblovits, P; Pacenza, NA. Ginecomastia: aspectos clínicos y etiológicos. Estudio retrospectivo y multicéntrico Rev Arg Endocrinol Metab, 2015; 52 (1): 22 - 28.
60. Devoto C, Enzo; Madariaga A, Marcia; Aravena, Lucía; Lioi C, Ximena. Etiología de la ginecomastía: Importancia de no subdiagnosticar una ginecomastia patológica. Rev Méd Chile, 2007; 135 (2): 189 - 197.
61. Man Z, Sánchez A, Carretto H, Parma R. Tratamiento de la Ginecomastia con Raloxifeno. Rev Argent Endocrinol Metab. 2003;40:8 -11.

Palabras Clave

Ginecomastia
cancer de seno en hombres
adolescente
obesidad
estrogenos
testosterona
tamoxifeno
aromatasa
cáncer de próstata
Gynecomastia
male breast cancer
adolescents
obesity
estrogens
testosterone
tamoxifen
aromatase
prostate cancer

Para citar

Jácome Roca, A. (2017). Ginecomastia: ¿cuándo estudiarla?. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(3), 25–32. https://doi.org/10.53853/encr.4.3.133

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 3

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Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Tumor pardo espinal como primera manifestación de un hiperparatiroidismo primario: revisión sistemática de la literatura y reporte de un caso

Cristina Quevedo-Vélez
Vanessa Castaño-Lopera
Cristina Espinosa De La Ossa
Jairo Giovanni Moncayo-Viveros
Carlos Esteban Builes-Montaño
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Resumen

Los tumores pardos son una forma rara de manifestación del hiperparatiroidismo; pueden afectar cualquier hueso del cuerpo como lesiones únicas o múltiples, pero es bastante inusual que afecten la columna. El compromiso espinal se acompaña de síntomas neurológicos severos, y en la mayoría de los casos reportados, se ha recurrido a la intervención neuroquirúrgica de la lesión para resolver este tipo de manifestaciones clínicas.
Presentamos el caso de un tumor pardo espinal, como primera manifestación de un hiperparatiroidismo primario, que fue tratado solo con paratiroidectomía y que no requirió ninguna intervención neuroquirúrgica para obtener una recuperación completa de los síntomas neurológicos.
La resección del tumor, busca mejorar los síntomas motores por compresión o establecer un diagnóstico histológico por sospecha de malignidad. Sin embargo, debido a que los tumores pardos en el hiperparatiroidismo primario ocurren por la acción de la paratohormona, estos podrían desaparecer completamente, normalizando los niveles de dicha hormona en sangre. En algunos casos se podría contemplar la posibilidad de no intervenir la lesión espinal y resolver inicialmente el hiperparatiroidismo.

Abstract

Brown tumors are a rare form of manifestation of a primary hyperparathyroidism; They can affect any bone in the body as single or multiple lesions, but the appearance of these lesions in the spine is quite unusual. When spinal involvement occurs, it is accompanied by severe neurological symptoms and in most of reported cases, the neurosurgical intervention of the lesion has been used to resolve this type of clinical manifestations.
We present the case of a spinal brown tumor as the first manifestation of a primary hyperparathyroidism that was treated with parathyroidectomy alone and did not require any neurosurgical intervention to obtain a complete recovery of the neurological symptoms.
Resection of the tumor, seeks to improve motor symptoms by compression or establish a histological diagnosis for suspected malignancy. However, because brown tumors occur due to the action of the paratohormone, a complete disappearance of the lesion could occur as the hormone levels normalizes. In some cases, the possibility of not intervening the spinal lesion could be contemplated and initially resolve the hyperparathyroidism.

Referencias

1. Eufrazino C, Veras A, Bandeira F. Epidemiology of Primary Hyperparathyroidism and its Non-classical Manifestations in the City of Recife, Brazil. Clin Med Insights Endocrinol Diabetes. 2013;6:69-74.
2. Gasser RW. Clinical aspects of primary hyperparathyroidism: clinical manifestations, diagnosis, and therapy. Wien Med Wochenschr. 2013;163(17- 18):397-402.
3. Albright F, Aub JC, Bauer W. Hyperparathyroidism: A common and polymorphic condition as illustrated by seventeen proved cases from one clinic. Journal of the American Medical Association. 1934;102(16):1276-87.
3. A. Jácome-Roca A. Historia de las glándulas partatiroides. Rev Col Endocrinol Diab Metab 2016; 3 (3): 11-24.
4. Pappu R, Jabbour SA, Regianto AM, Reginato AJ. Musculoskeletal manifestations of primary hyperparathyroidism. Clin Rheumatol. 2016;35(12):3081-7.
5. Sonmez E, Tezcaner T, Coven I, Terzi A. Brown Tumor of the Thoracic Spine: First Manifestation of Primary Hyperparathyroidism. J Korean Neurosurg Soc. 2015;58(4):389-92.
6. Shaw JE, Sicree RA, Zimmet PZ. Global estimates of the prevalence of diabetes for 2010 and 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010;87(1):4-14.
7. Shuangshoti S, Hongsaprabhas C, Chandraprasert S, Rajatapiti B. Parathyroid adenoma, brown tumor and cauda equina compression. J Med Assoc Thai. 1972;55(4):251-8.
8. Sundaram M, Scholz C. Primary hyperparathyroidism presenting with acute paraplegia. AJR Am J Roentgenol. 1977;128(4):674-6.
9. Siu K, Sundaram M, Schultz C, Kirwan L. Primary hyperparathyroidism presenting as spinal cord compression: report of a case. Australian and New Zealand Journal of Surgery. 1977;47(5):668-72.
10. Ganesh A, Kurian S, John L. Complete recovery of spinal cord compression following parathyroidectomy. Postgrad Med J. 1981;57(672):652-3.
11. Yokota N, Kuribayashi T, Nagamine M, Tanaka M, Matsukura S, Wakisaka S. Paraplegia caused by brown tumor in primary hyperparathyroidism. Case report. J Neurosurg. 1989;71(3):446-8.
12. Daras M, Georgakopoulos T, Avdelidis D, Gravani A, Tuchman AJ. Spinal cord compression in primary hyperparathyroidism. Report of a case and review of the literature. Spine (Phila Pa 1976). 1990;15(3):238-40.
13. Kashkari S, Kelly TR, Bethem D, Pepe RG. Osteitis fibrosa cystica (brown tu- mor) of the spine with cord compression: Report of a case with needle aspira- tion biopsy findings. Diagnostic Cytopathology. 1990;6(5):349-53.
14. Sarda AK, Arunabh, Vijayaraghavan M, Kapur M. Paraplegia due to osteitis fibrosa secondary to primary hyperparathyroidism: Report of a case. Surgery Today. 1993;23(11):1003-5.
15. Motateanu M, Déruaz JP, Fankhauser H. Spinal tumour due to primary hyperparathyroidism causing sciatica: case report. Neuroradiology. 1994;36(2):134-6.
16. Ashebu SD, Dahniya MH, Muhtaseb SA, Aduh P. Unusual florid skeletal manifestations of primary hyperparathyroidism. Skeletal Radiol. 2002;31(12):720-3.
17. Mustonen AO, Kiuru MJ, Stahls A, Bohling T, Kivioja A, Koskinen SK. Radicular lower extremity pain as the first symptom of primary hyperparathyroidism. Skeletal Radiol. 2004;33(8):467-72.
18. Altan L, Kurtoglu Z, Yalcinkaya U, Aydinli U, Erturk E. Brown tumor of the sacral spine in a patient with low-back pain. Rheumatol Int. 2007;28(1):77-81.
19. Haddad FH, Malkawi OM, Sharbaji AA, Jbara IF, Rihani HR. Primary hyper- parathyroidism. A rare cause of spinal cord compression. Saudi Med J. 2007;28(5):783-6.
20. Khalil PN, Heining SM, Huss R, Ihrler S, Siebeck M, Hallfeldt K, et al. Natural history and surgical treatment of brown tumor lesions at various sites in refractory primary hyperparathyroidism. Eur J Med Res. 2007;12(5):222-30.
21. Hoshi M, Takami M, Kajikawa M, Teramura K, Okamoto T, Yanagida I, et al. A case of multiple skeletal lesions of brown tumors, mimicking carcinoma metastases. Arch Orthop Trauma Surg. 2008;128(2):149-54.
22. Lee JH, Chung SM, Kim HS. Osteitis fibrosa cystica mistaken for malignant disease. Clin Exp Otorhinolaryngol. 2013;6(2):110-3.
23. Khalatbari MR, Moharamzad Y. Brown tumor of the spine in patients with primary hyperparathyroidism. Spine (Phila Pa 1976). 2014;39(18):E1073-9.
24. Alfawareh MD, Halawani MM, Attia WI, Almusrea KN. Brown tumor of the cervical spines: a case report with literature review. Asian Spine J. 2015;9(1):110-20.
25. Andia A, Inès M, Mahamane Sani MA, Brah S, Sani Beydou S, Daou M, et al. Lomboradiculagie révélatrice d’une tumeur brune secondaire à une hyperparathyroïdie primaire : à propos d’un cas et revue de la littérature2015.
26. Chavin HC, Pisarevsky AA, Chavin C, Koll L, Petrucci EA. [Brown tumor as the initial manifestation of primary hyperparathyroidism]. Medicina (B Aires). 2008;68(3):219-21.
27. Arsalanizadeh B, Westacott R. Osteoclastomas (‘brown tumours’) and spinal cord compression: a review. Clin Kidney J. 2013;6(2):220-3.
28. Cundy T, Darby AJ, Berry HE, Parsons V. Bone metabolism in acute parathyroid crisis. Clin Endocrinol (Oxf ). 1985;22(6):787-93.
29. Wei CH, Harari A. Parathyroid carcinoma: update and guidelines for management. Curr Treat Options Oncol. 2012;13(1):11-23.

Palabras Clave

tumor pardo espinal
hiperparatiroidismo primario
Osteitis Fibrosa Cystica
Primary Hyperparathyroidism
Bone Neoplasms

Para citar

Quevedo-Vélez, C., Castaño-Lopera, V., Espinosa-De La Ossa, C., Moncayo-Viveros, J. G., & Builes-Montaño, C. E. (2017). Tumor pardo espinal como primera manifestación de un hiperparatiroidismo primario: revisión sistemática de la literatura y reporte de un caso. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(3), 20–24. https://doi.org/10.53853/encr.4.3.132

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 3

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Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Comportamiento de los niveles de 25 hidroxi-vitamina D, calcio y paratohormona en una población de 20 a 60 años en Medellín-Colombia

Carlos Alfonso Builes Barrera
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Resumen

Se incluyeron 501 pacientes, 420 mujeres (83,8%), con mediana de edad de 50 (18-60) años, mediana de PTH de: 42,3 (15,9-113,8) pg/ml, mediana de niveles de 25 hidroxivitamina D (25 (OH) D) de 24 (6,1-68) ng/ml, creatinina sérica de 0,76 (0,42-1,17) mg/dl. Los niveles de 25 (OH) D se distribuyeron así: ? 30 ng/ml: 24,9%, entre 20 y 29,9 ng/ml: 45,9%, entre 15 y 19,9 ng/ml: 17,9% y ? 15 ng/ml: 11,1%. Se encontró una relación inversa entre los valores de calcio y PTH, aunque la presencia de calcio sérico menor de 9 mg/dl fue del 23% en sujetos con 25 OH vit D menor de 15 ng/ml. El 52,2%, el 59,6% y el 63,2% de los pacientes con valores de 25 (OH) D de 15 a 19,9, de 20 a 30 y ?30 ng/ml, tuvieron PTH? 45 pg/ml. La probabilidad de tener un valor de PTH ? 45 pg/ml no tuvo diferencias estadísticamente significativas entre 20 y 30 ng/ml de 25 (OH) D. Los valores de 25 (OH) D ? 30 ng/ml tuvieron menor probabilidad de presentar PTH? 65 pg/ml, siendo del 14,3% con valores menores de 15 ng/ml vs 4,8% con valores ? 30 ng/ml. Aunque el 75% de la población evaluada tiene valores de 25 OH D menores de 30 ng/ml, la presencia de PTH mayor de 45 pg/ml ocurre en 40% de los sujetos entre 20 y 30 y cursan con calcio sérico menor de 9 mg/dl en 21%.
Conclusión: Según el comportamiento del eje calcio-PTH- Vit D debe reconsiderarse el punto de corte de normalidad de la 25 OH D en 20 ng/ml para esta población entre 20 y 60 años sin otras comorbilidades.
 

Abstract

A total of 501 patients were included, 420 women (83.8%), median age 50 (18-60) years, median PTH: 42.3 (15.9-113.8) pg/ml, 25 hydroxy vitamin D (25 (OH) D: 24 (6.1-68) ng/ml, serum creatinine of 0.76 (0.42-1.17) mg/dl. Levels of 25 (OH) D were distributed as follows: ? 30 ng/ml: 24.9%, between 20 and 29.9 ng/ml: 45.9%, between 15 and 19.9 ng/ mL: 17.9% and ? 15 ng/ml: 11.1%. An inverse relationship was found between calcium and PTH values, although serum calcium below 9 mg/ dl was 23% in subjects with 25 oh vit D less than 15 ng/ml. The 52.2%, 59.6% and 63.2% of patients with 25 (OH) D with values between 15 to 19.9, 20 to 30 and ?30 ng/ml had PTH? 45 pg/ ml. The probability of having a PTH value ? 45 pg/ml had no statistically significant differences between 20 and 30 ng/ml of 25 (OH) D. The values of 25 (OH) D ? 30 ng/ml were less likely to present PTH?65 pg/ml, being 14.3% with values lower than 15 ng/ml vs 4.8% with values ? 30 ng/ml. Although 75% of the evaluated population has values of 25 oh D lower than 30 ng/ ml, the presence of PTH greater than 45 pg/ml occurs in 40% of the subjects between 20 and 30 and they present with serum calcium lower than 9 mg/dl in 21%.
Conclusion: According to the behavior of the calcium-PTH- vit D axis, the normal cut-off point of 25 OH D of 20 ng/ml should be reconsidered for this population between 20 and 60 years without other comorbidities.

Referencias

1. Holick MF.Vitamin D status: measurement, interpretation and clinical application. Ann Epidemiol 19:73–78, 2009.
2. Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, Gordon CM, Hanley DA, Heaney RP, Murad MH, Weaver CM; Endocrine Society 2011. Evaluation, treatment and prevention of vitamin D deficiency: an Endocrine Society clinical prac- tice guideline. J Clin Endocrinol Metab 96:1911–1930, 2011.
3. IOM (Institute of Medicine) (2011) Dietary reference intakes for calcium and vitamin D. The National Academies Press, Washington, D.C., pp 260–262
4. González-Molero I, Morcillo S, Valdés S, Pérez-Valero V, Botas P, Delgado E, Hernández D, Olveira G, Rojo G, Gutierrez-Repiso C, Rubio-Martín E, Menéndez E, Soriguer F (2011) Vitamin D deficiency in Spain: a population-based cohort study. Eur J Clin Nutr 65: 321–328.
5. Lu H-K, Zhang Z, Ke Y-H, He J-W, Fu W-Z, et al. (2012) High Prevalence of Vitamin D Insufficiency in China: Relationship with the Levels of Parathyroid Hormone and Markers of Bone Turnover. PLoS ONE 7(11): e47264. doi:10.1371/journal.pone.0047264
6. Rosero-Olarte FO, Rueda-Rojas VP, Ospina-Díaz JM. Masa ósea reducida e hipovitaminosis D en mujeres posmenopáusicas: estudio exploratorio en Villavicencio, Colombia. 2012-2013. Arch Med (Manizales) 2015. 15(1):46-56.
7. Pinzón A. Niveles de vitamina D en pacientes con osteoporosis en la ciudad de Neiva, Huila, Colombia. Revista Colombiana de Endocrinología. Vol 2 N 3 2016.
8. A. Shibli-Rahhal & B. Paturi. Variations in parathyroid hormone concentration in patients with low 25 hydroxyvitamin D. Osteoporos Int (2014) 25:1931–1936.
9. Kuchuk NO, Pluijm SMF, van Schoor NM, Looman CWN, Smit JH, Lips P (2009) Relationships of serum 25-hydroxyvitamin D to bone mineral density and serum parathyroid hormone and markers of bone turnover in older persons. J Clin Endocrinol Metab 94:1244–1250
10. Slomski, A., 2011. IOM endorses vitamin D, calcium only for bone health, dispels deficiency claims. JAMA 305, 453–456. (niveles de clasificacion iom insuf y defic)
11. Lips P. Vitamin D deficiency and secondary hyperparathyroidism in the elderly: Consequences for bone loss and fractures and therapeutic implications. Endocr Rev. 22:477–501. 2011
12. R. Vieth. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 25 (2011) 681–691. 2011.
13. Carmel AS1, Shieh A, Bang H, Bockman RS.The 25(OH)D level needed to maintain a favorable bisphosphonate response is ?33 ng/ml. Osteoporos Int. 2012 Oct;23(10):2479-87
14. Ginde AA, Wolfe P, Camargo CA Jr, Schwartz RS. Defining vitamin D status by secondary hyperparathyroidism in the US population. 2012. J Endocrinol Invest 35:42–48
15. Bacon CJ,Woo J, LauMC, Lam CWK, Gamble GD, Reid IR (2010) Effects of 25-hydroxyvitamin D level and its change on parathyroid hormone in premenopausal Chinese women. Osteoporos Int 21: 1935–1941
16. Grethen E, McClintock R, Gupta ch, Jones RM, Cacucci B, Diaz D et al. Vitamin D and Hyperparathyroidism in Obesity. J Clin Endocrinol Metab 96: 1320–1326, 2011.
17. N. Binkley, D. Krueger, D. Gemar, and M. K. Drezner. Correlation among 25-Hydroxy-Vitamin D Assays. J Clin Endocrinol Metab 93: 1804–1808, 2008.
18. Saliba W, Barnett O, Rennert HS, Lavi I, Rennert G. The relationship between serum 25(OH)D and parathyroid hormone levels. Am J Med 124:1165– 1170. 2011
19. Haden ST, Brown EM, Hurwitz S, Scott J, El-Hajj Fuleihan G. The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol (Oxf ) 52:329–338, 2000
20. Mithal A, Wahl DA, Bonjour JP, Burckhardt P, Dawson-Hughes B, Eisman JA, El-Hajj Fuleihan G, Josse RG, Lips P, Morales-Torres J, IOF Committee of Scientific Advisors (CSA) Nutrition Working Group 2009 Global vitamin D status and determinants of hypovitaminosis D. Osteoporos Int 20:1807–1820
21. A. Valcour, F. Blocki, D. M. Hawkins, Sudhaker D. Rao. Effects of Age and Se- rum 25-OH-Vitamin D on Serum Parathyroid Hormone Levels. J Clin Endocrinol Metab 97: 3989 –3995, 2012.
22. Okazaki R, Sugimoto T, Kaji H, Fujii Y, ShirakiM, Inoue D, Endo I, Okano T, Hirota T, Kurahashi I, Matsumoto T (2011) Vitamin D insufficiency defined by serum 25-hydroxyvitamin D and parathyroid hormone before and after oral vitamin D3 load in Japanese subjects. J Bone Miner Metab 29:103–110
23. Giusti A, Barone A, Pioli G, Girazoli G, Razzano M, Pizzonia M, Pedrazzoni M, Palummeri E, Bianchi G (2010) Heterogeneity in serum 25-hydroxy-vitamin D response to cholecalciferol in elderly women with secondary hyper- parathyroidism and vitamin D deficiency. J Am Geriatr Soc 58:1489–1495
24. Arabi A, Baddoura R, El-Rassi R, El-Hajj Fuleihan G (2012) PTH level but not 25 (OH) vitamin D predicts bone loss rates in the elderly. Osteoporos Int 23:971–980
25. Choi S, Kweon S, Choi J, Rhee J, Lee Y, Nam H, Jeong S et al. Estimation of the cutoff value of vitamin D: the Dong-gu study. Journal of Physiological Anthropology (2015) 34:10-14
26. Ardawi M-S M, Sibiany AM, Bakhsh TM, Qari MH, Maimani AA (2011)High prevalence of vitamin D deficiency among healthy Saudi Arabian men: relationship to bone mineral density, parathyroid hormone, bone turnover markers, and lifestyle factors. Osteoporos Int 23:675–686
27. Heaney RP, Saville PD, Recker RR (1975) Calcium absorption as a function of calcium intake. J Lab Clin Med 85:881–890
28. Adami S, Viapiana O, Gatti D, Idolazzi L, Rossini M (2008) Relationship between serum parathyroid hormone, vitamin D sufficiency, age, and calcium intake. Bone 42:267–270
29. Sahota O, Mundey MK, San P, Godber IM, Hosking DJ (2006) Vitamin D insufficiency and the blunted PTH response in established osteoporosis: the role of magnesium deficiency. Osteoporos Int 17: 1013–1021

Palabras Clave

Vitamina D
paratohormona
hiperparatiroidismo
calcio
Vitamin D
parathyroid hormone
hyperparathyroidism
calcium

Para citar

Builes Barrera, C. A. (2017). Comportamiento de los niveles de 25 hidroxi-vitamina D, calcio y paratohormona en una población de 20 a 60 años en Medellín-Colombia. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(3), 14–19. https://doi.org/10.53853/encr.4.3.131

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 3

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Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Asociación entre el exceso de peso (sobrepeso y obesidad) y la utilización de edulcorantes no calóricos en la dieta diaria en un sector de la ciudad de Cartagena de Indias (Colombia) 2016

G. Lara, E. Ramos, K. Ruidiaz, J. Arrieta
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Resumen

Estudios realizados en la ciudad de Cartagena de Indias hacia el 2014, evidenciaron una elevada prevalencia de sobrepeso y obesidad, en comparación con otras regiones de Colombia; al 62% de la población actual de Cartagena (un 41% de sobrepeso y un 21% de obesidad). Sin embargo, a pesar de esta “epidemia”, existen pocas investigaciones en la ciudad encaminadas al estudio de factores protectores frente a la enfermedad.
Objetivo: Establecer la asociación entre el exceso de peso (IMC?25) versus la utilización de edulcorantes no calóricos en la dieta diaria de habitantes de un sector de la ciudad de Cartagena de Indias, Colombia.
Metodología: Se realizó un estudio observacional-transversal, cuya muestra involucró a más de 88 viviendas (470 participantes) de la Unidad de Gobierno No.1 de la ciudad de Cartagena de Indias compuesta por barrios de los estratos 4 al 6 que, de acuerdo a los antecedentes del estudio, tienen mayor conocimiento y acceso a los edulcorantes. Para el diagnóstico de la enfermedad (sobrepeso y obesidad) personal entrenado y con instrumentos debidamente calibrados evaluó los parámetros antropométricos. Posteriormente, se aplicó una encuesta validada en estudios previos, en cuanto al uso de edulcorantes en la dieta diaria de los participantes. Los resultados se analizaron con el programa estadístico WinEpi utilizando como medida de asociación la “Razón de prevalencias” con un nivel de confianza del 95%.
Resultados: De acuerdo a los resultados, la Unidad de Gobierno No.1 conformada por los barrios el Laguito, Castillo Grande, Bocagrande, El Centro, La matuna, Getsemaní, San Diego, El cabrero, Marbella, Crespo, Pie de la Popa y Manga presentaron una prevalencia de sobrepeso del 34%, una prevalencia de obesidad del 9% y una prevalencia del porcentaje de grasa corporal aumentado del 38% en el momento del estudio. El 27% de todos los participantes estuvieron expuestos al consumo diario de edulcorantes.
Conclusiones: De acuerdo con el estudio, los individuos expuestos al uso diario de edulcorante no calórico (130) mostraron entre 3,98 y 13,28 menos probabilidades de presentar sobrepeso u obesidad (IMC?25) que los no expuestos (340). Por lo tanto, se considera que el uso diario de edulcorantes no calóricos en la dieta es un factor protector.

Referencias

1. Martinez, Rocio Robledo; DÍAZ, Fabio Alberto Escobar. Las enfermedades crónicas no transmisibles en Colombia. Boletín del observatorio en salud, 2010, vol. 3, no 4.
2. De Pediatría, Sociedad Argentina; SUBCOMISIONES, Comités. Guías de práctica clínica para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la obesidad. Arch argent pediatr, 2011, vol. 109, no 3, p. 256-266.
3. Peña, Manuel; Bacallao, Jorge. La obesidad en la pobreza: un problema emergente en las Américas. La obesidad en la pobreza: un nuevo reto para la salud pública. Washington, DC: Organización Panamericana de la Salud, 2000, p. 3-11.
4. González Jiménez, Emilio, et al. Prevalencia de sobrepeso y obesidad nutricional e hipertensión arterial y su relación con indicadores antropométricos en una población de escolares de Granada y su provincia. Nutrición Hospitalaria, 2011, vol. 26, no 5, p. 1004-1010.
5. Braguinsky, J. Prevalencia de obesidad en América Latina. En Anales del sistema Sanitario de Navarra. 2002. p. 109-115.
6. Gurruchaga, Alberto Maiz. Consecuencias patológicas de la obesidad: hipertensión arterial, diabetes mellitus y dislipidemia. Boletín Escuela de Medicina. Pontificia Universidad Católica de Chile, 1997, vol. 26, no 1, p. 18-2.
7. Blanco, Vanessa et al. La obesidad como problema de salud pública y su representación en el periódico el tiempo del 2007 al 2009. Trabajo de Grado. Universidad Javeriana. Repositorio 2009.
8. Martinez, Rocio Robledo; Díaz, Fabio Alberto Escobar. Las enfermedades crónicas no transmisibles en Colombia. Boletín del observatorio en salud, 2010, vol. 3, no 4.
9. Rangel Caballero, Luis Gabriel; Rojas Sánchez, Lyda Zoraya; Gamboa Delgado, Edna Magaly. Sobrepeso y obesidad en estudiantes universitarios colombianos y su asociación con la actividad física. Nutricion Hospitalaria, 2015, vol. 31, no 2.
10. Romero, Dario Mendoza; Urbina, Adriana. Actividad física en el tiempo libre y autopercepción del estado de salud en Colombia. Apunts. Medicina de l’Esport, 2013, vol. 48, no 177, p. 3-9.
11. Ministerio de la Protección Social, Instituto Nacional de Salud, Instituto Colombiano de Bienestar Familiar. Encuesta Nacional de la Situación Nutricional en Colombia (ENSIN) 2010. 2010.
12. Cid, Patricia; Merino, José Manuel; Stiepovich, Jasna. Factores biológicos y psicosociales predictores del estilo de vida promotor de salud. Revista médica de Chile, 2006, vol. 134, no 12, p. 1491-1499.
13. El Ferrol, Arquitecto Marcide; Coruña, A. El paciente con exceso de peso: guía práctica de actuación en Atención Primaria. Rev Esp Obes, 2006, vol. 4, no 1, p. 33-44.
14. Basulto, J., et al. Análisis de un programa de pérdida de peso con sustitutivos de comidas sobre el control del peso y de parámetros bioquímicos en pacientes con sobrepeso y obesidad grado I. Nutrición Hospitalaria, 2008, vol. 23, no 4, p. 388-394.
15. Encuesta Nacional de Consumo Alimentario (chile). Informe Final Ministerio de Salud de Chile.2010
16. Mayor, M.; Arillo, A.; Tiberio, G. Lipomatosis simétrica múltiple: a propósito de un caso. En Anales del Sistema Sanitario de Navarra. Gobierno de Navarra. Departamento de Salud, 2006. p. 433-437.
17. Campos Salazar, Cinthya; Solera Herrera, Andrea. The effect of different sport and physical activity courses on self-efficacy of costa rican university students. Actualidades Investigativas en Educación, 2013, vol. 13, no 3, p. 01-17.
18. Montoya Montoya, Susana; Múnera García, Nora Elena. Efecto de la intervención nutricional temprana en el resultado clínico de pacientes en riesgo nutricional. Nutrición Hospitalaria, 2014, vol. 29, no 2, p. 427-436.
19. Peña, Manuel; Bacallao, Jorge. La obesidad en la pobreza: un problema emergente en las Américas. La obesidad en la pobreza: un nuevo reto para la salud pública. Washington, DC: Organización Panamericana de la Salud, 2000, p. 3-11.ç
20. Hano García, Olga Marina; Wood Rodríguez, Lisette; Villa Jiménez, Oscar Manuel. Obesidad y riesgo de cáncer colorrectal. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 2011, vol. 30, no 2, p. 251-259.
21. Puche, Rodolfo C. El índice de masa corporal y los razonamientos de un astrónomo. Medicina (Buenos Aires), 2005, vol. 65, no 4, p. 361-365.
22. Gutiérrez, Pedro Monterrey; Maury, Carmen Porrata. Procedimiento gráfico para la evaluación del estado nutricional de los adultos según el índice de masa corporal. Rev Cubana Aliment Nutr, 2001, vol. 15, no 1, p. 62-7.
23. Hernández Triana, Manuel; Ruiz Álvarez, Vladimir. Obesidad, una epidemia mundial: Implicaciones de la genética. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 2007, vol. 26, no 3, p. 0-0.
24. Stunkard, Albert J. Factores determinantes de la obesidad: opinión actual. La obesidade en la pobreza: un nuevo reto para la salud pública. Washington DC: Organización Panamericana de la Salud, 2000, p. 27-32.
25. Barceló Acosta, Malicela; Borroto Díaz, Gerardo. Estilo de vida: factor culminante en la aparición y el tratamiento de la obesidad. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 2001, vol. 20, no 4, p. 287-295.
26. Osorio, Alexandra Giraldo, et al. La promoción de la salud como estrategia para el fomento de estilos de vida saludables. Revista Hacia la Promoción de la Salud, 2010, vol. 15, no 1, p. 128-143.
27. Giannuzzi, Leda; Molina Ortiz, S. Edulcorantes natural y sintético: Aplicaciones y aspectos toxicológicos. Acta Farm. Bonaerense, 1995, vol. 14, no 2, p. 119-133.
28. García-Almeida, J. M.; Casado Fdez, Gracia M.; García Alemán, J. Una visión global y actual de los edulcorantes: aspectos de regulación. Nutrición Hospitalaria, 2013, vol. 28, p. 17-31.
29. Martínez, José Antonio Cernuda; García, Andrea Fernández. Los edulcorantes y su papel sobre el metabolismo humano. RqR Enfermería Comunitaria, 2016, vol. 4, no 2, p. 13-22.
30. Martínez, José Antonio Cernuda; García, Andrea Fernández. Los edulcorantes y su papel sobre el metabolismo humano. RqR Enfermería Comunitaria, 2016, vol. 4, no 2, p. 13-22.
31. García García, Isabel. Promoción de la salud en el medio escolar. Revista española de Salud pública, 1998, vol. 72, no 4, p. 285-287.
32. Devís Devís, José; Peiró Velert, Carmen. La actividad física y la promoción de la salud en niños/as y jóvenes. Revista de psicología del deporte, 1993, vol. 2, no 2, p. 0071-86.
33. Córdova-Villalobos, J. A. El Acuerdo Nacional para la Salud Alimentaria como una estrategia contra el sobrepeso y la obesidad. Cir, 2010, vol. 78, p. 105-107.
34. García-Almeida, J. M.; Casado Fdez, Gracia M.; García Alemán, J. Una visión global y actual de los edulcorantes: aspectos de regulación. Nutrición Hospitalaria, 2013, vol. 28, p. 17-31.
35. Giannuzzi, Leda; Molina Ortiz, S. Edulcorantes natural y sintético: Aplicaciones y aspectos toxicológicos. Acta Farm. Bonaerense, 1995, vol. 14, no 2, p. 119-133.
36. Chimenos Küstner, E. Aspectos prácticos en la prevención del cáncer oral. Avances en Odontoestomatología, 2008, vol. 24, no 1, p. 61-67.
37. Villaseñor, Alfonso. El papel de la leptina en el desarrollo de la obesidad. Revista de endocrinología y nutrición, 2002, vol. 10, no 3, p. 135-139.

Palabras Clave

Obesidad
Sobrepeso
Indice de Masa Corporal
Edulcorante
Dieta
porcentaje de grasa corporal

Para citar

Lara, G., Ramos, E., Ruidiaz, K., & Arrieta, J. (2017). Asociación entre el exceso de peso (sobrepeso y obesidad) y la utilización de edulcorantes no calóricos en la dieta diaria en un sector de la ciudad de Cartagena de Indias (Colombia) 2016. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(3), 7–13. https://doi.org/10.53853/encr.4.3.130

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 3

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Enrique Ardila
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Resumen

Extracto.

De la formación de los profesionales de la salud depende que un servicio de salud funcione; a esto se suma, por supuesto, una óptima administración por parte de las autoridades sanitarias.

La formación de los médicos en Colombia ha pasado por muchas etapas, desde la creación de la primera facultad de medicina en la Universidad Nacional hace ya cerca de 150 años, hasta la proliferación de éstas; en el momento, según estadísticas del año 2015, hay 55 universidades que ofrecen esta carrera, frente a solamente siete que existían en los años sesenta.

En Colombia hay 91.000 médicos, de los cuales 21.000 son especialistas (siendo el número mayor los internistas 3.084, seguidos por 2.895 pediatras, 2.682 anestesiólogos, 1.995 ginecobstetras y 1.746 cirujanos generales). Cada año se gradúan 5.000 médicos generales más en las diferentes universidades del país, con 1.800 cupos en las especialidades y la mayoría aspira a realizar un posgrado ya que, en general, el sistema de salud nacional está centrado en el especialista y no en el médico general, como debería ser y como es en la mayoría de los países. Colombia ofrece un gran “menú” de especialidades (200 en total) en comparación con 50 que existen en los Estados Unidos y 30 en la Unión Europea. Sin embargo, ingresar a realizar una especialidad médica en términos de dificultad podría ser más complicado que ingresar a la carrera, además de los costos que implican las matrículas y el hecho de no recibir ningún estipendio monetario durante los años de residencia. Finalmente, el número de cupos es reducido, lo que genera una gran sensación de frustración en los médicos jóvenes pues además, el sistema de salud colombiano, en cierta forma, ha convertido al médico general en un “remitidor” de pacientes y en algunos casos, no se le permite ni siquiera tomar decisiones diagnósticas ni terapéuticas.

Referencias

1. Chassin MR., Galvin RW. The urgent need to improve health quality . Institute of Medicine National Roundtable on Health Care Quality . JAMA 1998. Sept. 16 280(11) : 1000-5.
2. Cendex-Universidad Javeriana-Ministerio de Protección Social. Estudio de disponibilidad y oferta de médicos especialistas, en servicios de alta y mediana complejidad en Colombia. 2013.
3. Comisión para la transformación de la Educación Médica en Colombia. Documento de recomendaciones para la transformación de la educación médica en Colombia. Academia Nacional de Medicina pp 1-42. 2017.
4. Patiño JF. Pensar la medicina. Bogota DC Editorial Universidad Nacional de Colombia 2014.
5. Informe Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo 2017.

Palabras Clave

educación médica
profesionales de la salud
Facultades de Medicina

Para citar

Ardila, E. (2017). La educación médica en Colombia. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(3), 4–6. https://doi.org/10.53853/encr.4.3.129

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 3

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Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Trabajos de Investigación Misceláneos

Becerra J.E.; Sarmiento-Rubiano L.
VISHUDA
Kattah W, Mejía MG, Taboada LB, Idrovo C, Orozco L, Rodríguez P, Hakim A, Escallón A, Ucrós G, Bernal P, Rivera H.
Sarmiento-Rubiano L, Becerra J. E.
María Camila Trejo, Alejandro Román, Sebastián Ruiz, Catalina Tobón, Pablo Castaño, Clara Arango, Carolina Prieto
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Resumen

Listado

  • Evaluación de la capacidad de hidrólisis de sales biliares por cepas de lactobacilos intestinales.  Becerra J.E.; Sarmiento-Rubiano L.
  • Caracterización de los pacientes con hiperparatiroidismo primario sintomático evaluados durante los años 2010-2016.  VISHUDA

  • Descripción de la población con diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Experiencia de la Fundación Santa Fe de Bogotá, 1986-2016.  Kattah W, Mejía MG, Taboada LB, Idrovo C, Orozco L, Rodríguez P, Hakim A, Escallón A, Ucrós G, Bernal P, Rivera H.

  • Producción intestinal de propionato en ratas alimentadas con prebióticos.  Sarmiento-Rubiano L, Becerra J. E.

  • Pseudohipoparatiroidismo, un diagnóstico infrecuente. Revisión de cuatro casos.  María Camila Trejo, Alejandro Román, Sebastián Ruiz, Catalina Tobón, Pablo Castaño, Clara Arango, Carolina Prieto

Palabras Clave

hiperparatiroidismo primario sintomático
hiperparatiroidismo primario
Pseudohipoparatiroidismo

Para citar

Diabetes & Metabolismo, A. C. de E. (2017). Misceláneos. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(2), 91–93. https://doi.org/10.53853/encr.4.2.124

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 2

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Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Trabajos de Investigación Metabolismo Óseo

REX
Cuspoca A F, Tovar E A.
Guzmán GE, Zapata D, Manzi E, Jiménez D, Sepúlveda M, Serrano O, Villegas J, Echeverri GJ, Caicedo LA.
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Resumen

Listado

  • Fuerza muscular y composición corporal en la valoración del riesgo cardiovascular y fracturas en hombres y mujeres de población urbana y rural. Evidencia del mecanostato óseo.  REX
  • Hiperparatiroidismo asociado a osteoporosis en paciente con cirugía bariátrica. Reporte de caso.  Cuspoca A F, Tovar E A.

  • Trastornos de la densidad mineral ósea en pacientes con enfermedad hepática crónica.  Guzmán GE, Zapata D, Manzi E, Jiménez D, Sepúlveda M, Serrano O, Villegas J, Echeverri GJ, Caicedo LA.

Palabras Clave

Metabolismo Óseo
Hiperparatiroidismo
osteoporosis
Trastornos de la densidad mineral ósea

Para citar

Diabetes & Metabolismo, A. C. de E. (2017). Metabolismo Óseo. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(2), 89–90. https://doi.org/10.53853/encr.4.2.123

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 2

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Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Trabajos de Investigación Endocrinología Pediátrica

Quintero-Lesmes DC., Gamboa-Delgado EM., Domínguez CL., Romero SK.
Peláez Domínguez MC, Laverde Preciado LM, Cano Calle K, Ferreira Morales JL, Cuesta Castro DP, Campo MN.
AZUCAR
PDF HTML

Resumen

Listado

  • Correlación entre masa grasa corporal y riesgo cardiometabólico en niños y adolescentes. Estudio de cohorte.  Quintero-Lesmes DC., Gamboa-Delgado EM., Domínguez CL., Romero SK.
  • Incidencia de complicaciones neonatales en hijos de gestantes con diabetes en un centro de referencia materno-fetal de Medellín. Peláez Domínguez MC, Laverde Preciado LM, Cano Calle K, Ferreira Morales JL, Cuesta Castro DP, Campo MN.

  • Mutación missense en la subunidad Kir6.2 del canal K-ATP que cambia el manejo en un neonato con diabetes neonatal.  AZUCAR

Palabras Clave

Endocrinología Pediátrica
riesgo cardiometabólico en niños y adolescentes
diabetes neonatal

Para citar

Diabetes & Metabolismo, A. C. de E. (2017). Endocrinología Pediátrica. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(2), 87–88. https://doi.org/10.53853/encr.4.2.122

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 2

Tags:

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo

Trabajos de Investigación Hipófisis Suprarrenal

Delgado EN, Parra GA, Wandurraga EA, Sarmiento JG, Martínez C, García M. E, Tovar G.
Builes CE, Builes CA, Tobón CI, Castaño PA, Syro LV, Rojas N
Silva J. D, Parra G. A
Fierro Maya LF, González Clavijo AM, Carreño JA, Cuéllar AA
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Resumen

Listado

  • Enfermedad de Addison asociada a paracoccidioidomicosis. Reporte de caso.  Delgado EN, Parra GA, Wandurraga EA, Sarmiento JG, Martínez C, García M. E, Tovar G.
  • Experiencia con cateterismo de senos petrosos en 2 centros hospitalarios de la ciudad de Medellín.  Builes CE, Builes CA, Tobón CI, Castaño PA, Syro LV, Rojas N

  • Histoplasmosis diseminada en un paciente con diagnóstico de feocromocitoma. Reporte de caso.  Silva J. D, Parra G. A

  • Factores pronósticos en carcinoma adrenal en una cohorte retrospectiva.  Fierro Maya LF, González Clavijo AM, Carreño JA, Cuéllar AA

Palabras Clave

Hipófisis Suprarrenal
Endocrinología
Enfermedad de Addison
feocromocitoma
carcinoma adrenal

Para citar

Diabetes & Metabolismo, A. C. de E. (2017). Hipófisis Suprarrenal. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(2), 85–86. https://doi.org/10.53853/encr.4.2.121

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 2

Tags:
Rivera S., Mesías N., Müller C., Olivares V., Capetillo M., Gabler F., Manriquez E.,Vargas J.
Parra G, González PJ
APPOIDE
DARKDAP
TIROIDESRECAIDA
Román-González A, Builes-Montaño CE, Wandurraga E,Marín LF, Builes-Barrera CA, Londoño-Gómez MP, Rua C, Gómez JD, Castro D
Reyes MP., Rivera A., Flórez A.
Román-González A, Builes-Barrera CA.
Torres JL, Marín LF, Aristizábal C, Aristizábal N, Sylva DI, Ospina DC, Dueñas JP, Natera AK, Gómez CM, Serrano S, Wandurraga EA
Saavedra-HF, Guzmán-GE, Martínez-V, Rojas-MA, Plaza-LH, Victoria-W.
Angélica María González Clavijo
Román-González A, Builes-Barrera CA
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Resumen

  • Bethesda III en resultado de PAAF de nódulos tiroideos y su correlación histopatológica.  Rivera S., Mesías N., Müller C., Olivares V., Capetillo M., Gabler F., Manriquez E.,Vargas J.
  • No todo exoftalmos es enfermedad de Graveshistopatológica. Reporte de caso y revisión de la literatura.  Parra G, González PJ

  • Creación de una App para determinar la normalidad del volumen tiroideo de mi paciente en Colombia: Herramienta a partir de un estudio poblacional.  APPOIDE

  • Estudio de los patrones de práctica clínica en la enfermedad de Graves en Colombia.  DARKDAP

  • Factores clínicos e histopatológicos predictores de recaída en pacientes con carcinoma diferenciado de tiroides en Colombia: estudio multicéntrico. TIROIDESRECAIDA

  • Carcinoma medular de tiroides. Reporte preliminar y propuesta para un registro colombiano.  Román-González A, Builes-Montaño CE,  Wandurraga E, Marín LF, Builes-Barrera CA, Londoño-Gómez MP, Rua C, Gómez JD, Castro D

  • Hipotiroidismo y falla renal. Reporte de caso.  Reyes MP., Rivera A., Flórez A.

  • Sorafenib como terapia puente para vandetanib en un paciente con carcinoma medular de tiroides (CMT) irresecable en progresión. Reporte de caso. Román-González A, Builes-Barrera CA.

  • Respuesta a la terapia en pacientes con cáncer diferenciado de tiroides según la nueva propuesta de la Asociación Americana de Tiroides: experiencia de 3 centros en Colombia.  Torres JL, Marín LF, Aristizábal C, Aristizábal N, Sylva DI, Ospina DC, Dueñas JP, Natera AK, Gómez CM, Serrano S, Wandurraga EA

  • Tiroidectomía en polineuropatía desmielinizante aguda para paciente con enfermedad de Graves: a propósito de un caso.  Saavedra-HF, Guzmán-GE, Martínez-V, Rojas-MA, Plaza-LH, Victoria-W.

  • Tormenta tiroidea.  Angélica María González Clavijo

  • Uso de sorafenib en metástasis cerebrales de carcinoma de tiroides (CT). Reporte de dos casos.  Román-González A, Builes-Barrera CA

Palabras Clave

tiroides
endocrinología
enfermedad de Graves

Para citar

Diabetes & Metabolismo, A. C. de E. (2017). Tiroides. Revista Colombiana De Endocrinología, Diabetes &Amp; Metabolismo4(2), 77–84. https://doi.org/10.53853/encr.4.2.120

Revista Colombiana de Endocrinología Diabetes y Metabolismo

 Volumen 4 número 2