La hipertrigliceridemia es una de las causas de pancreatitis aguda, generalmente con un riesgo mayor cuando su valor supera los 1.000 mg/dl. Se han descrito diferentes alternativas terapéuticas para el tratamiento de pacientes con pancreatitis por hipertrigliceridemia, entre ellas la infusión de insulina. Se reporta el caso de un paciente con hipertrigliceridemia muy severa que presentó pancreatitis aguda y su evolución fue favorable con la terapia con insulina.

1. Tsuang W, Navaneethan U, Ruiz L, Palascak JB, Gelrud A. Hypertriglyceridemic pancreatitis: presentation and management. Am J Gastroenterol. 2009;104(4):984-91.
2. Tenner S. Drug-induced acute pancreatitis: underdiagnosis and overdiagnosis. Dig Dis Sci. 2010;55(10):2706-8.
3. National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection Ea, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106(25):3143-421.
4. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among us adults: Findings from the third national health and nutrition examination survey. JAMA. 2002;287(3):356-9.
5. Berglund L, Brunzell JD, Goldberg AC, Goldberg IJ, Sacks F, Murad MH, et al. Evaluation and treatment of hypertriglyceridemia: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):2969-89.
6. Scherer J, Singh VP, Pitchumoni CS, Yadav D. Issues in hypertriglyceridemic pancreatitis: an update. J Clin Gastroenterol. 2014;48(3):195-203.
7. Fortson MR, Freedman SN, Webster PD. Clinical assessment of hyperlipidemic pancreatitis. Am J Gastroenterol. 1995;90(12):2134-9.
8. Lloret Linares C, Pelletier AL, Czernichow S, Vergnaud AC, Bonnefont-Rousselot D, Levy P, et al. Acute pancreatitis in a cohort of 129 patients referred for severe hypertriglyceridemia. Pancreas. 2008;37(1):13-2.
9. Khan AS, Latif SU, Eloubeidi MA. Controversies in the etiologies of acute pancreatitis. JOP. 2010;11(6):545-52.
10. Brucker C, Hedon B, The HS, Höschen K, Binder N, Christoph A. Long-term efficacy and safety of a monophasic combined oral contraceptive containing 0.02 mg ethinylestradiol and 2 mg chlormadinone acetate administered in a 24/4-day regimen. Contraception. 2010;81(6):501-9.
11. Haber PS, Wilson JS, Apte MV, Hall W, Goumas K, Pirola RC. Lipid intolerance does not account for susceptibility to alcoholic and gallstone pancreatitis. Gastroenterology. 1994;106(3):742-8.
12. Goyal H, Smith B, Bayer C, Rutherford C, Shelnut D. Differences in Severity and Outcomes Between Hypertriglyceridemia and Alcohol-Induced Pancreatitis. N Am J Med Sci. 2016;8(2):82-7.
13. Arbel Y, Weinstein D, Yogev R, Halevy A. Acute pancreatitis following clomiphene citrate treatment: case report and review of the literature. Int J Surg. 2008;6(6):483-4.
14. Devlin JW, Lau AK, Tanios MA. Propofol-associated hypertriglyceridemia and pancreatitis in the intensive care unit: an analysis of frequency and risk factors. Pharmacotherapy. 2005;25(10):1348-52.
15. Winkler UH, Röhm P, Höschen K. An open-label, comparative study of the effects of a dose-reduced oral contraceptive containing 0.02 mg ethinylestradiol/2 mg chlormadinone acetate on hemostatic parameters and lipid and carbohydrate metabolism variables. Contraception. 2010;81(5):391-400.
16. Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroenterol Clin North Am. 1990;19(4):783-91.
17. Yang F, Wang Y, Sternfeld L, Rodriguez JA, Ross C, Hayden MR, et al. The role of free fatty acids, pancreatic lipase and Ca+ signalling in injury of isolated acinar cells and pancreatitis model in lipoprotein lipase-deficient mice. Acta Physiol (Oxf ). 2009;195(1):13-28.
18. Szczepiorkowski ZM, Winters JL, Bandarenko N, Kim HC, Linenberger ML, Marques MB, et al. Guidelines on the use of therapeutic apheresis in clinical practice--evidence-based approach from the Apheresis Applications Committee of the American Society for Apheresis. J Clin Apher. 2010;25(3):83- 177.
19. Stefanutti C, Di Giacomo S, Labbadia G. Timing clinical events in the treatment of pancreatitis and hypertriglyceridemia with therapeutic plasmapheresis. Transfus Apher Sci. 2011;45(1):3-7.
20. Stefanutti C, Julius U. Treatment of primary hypertriglyceridemia states- -General approach and the role of extracorporeal methods. Atheroscler Suppl. 2015;18:85-94.
21. Mikhail N, Trivedi K, Page C, Wali S, Cope D. Treatment of severe hypertriglyceridemia in nondiabetic patients with insulin. Am J Emerg Med. 2005;23(3):415-7.
22. Näsström B, Olivecrona G, Olivecrona T, Stegmayr BG. Lipoprotein lipase during continuous heparin infusion: tissue stores become partially depleted. J Lab Clin Med. 2001;138(3):206-13.
23. Jain P, Rai RR, Udawat H, Nijhawan S, Mathur A. Insulin and heparin in treatment of hypertriglyceridemia-induced pancreatitis. World J Gastroenterol. 2007;13(18):2642-3.
24. Ballantyne CM, Grundy SM, Oberman A, Kreisberg RA, Havel RJ, Frost PH, et al. Hyperlipidemia: diagnostic and therapeutic perspectives. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(6):2089-112.
25. Rosenson RS. Current overview of statin-induced myopathy. Am J Med. 2004;116(6):408-16.

hipertrigliceridemia
pancreatitis
insulina
anticonceptivos

La ciencia latinoamericana tuvo un auge con los investigadores del Cono Sur, en particular argentinos, siendo tres de ellos galardonados con el premio Nobel. El primer maestro fue Bernardo Houssay quien, con su discípulo Luis Federico Leloir, logró consolidar un grupo de investigadores en temas hormonales, que tuvieron resonancia mundial. La ciencia fue progresivamente dirigiéndose a la moderna biología molecular. Infortunadamente, las crisis políticas y económicas fueron alejando a muchos, a pesar del reconocido nacionalismo de los argentinos. Actualmente, la producción científica latinoamericana es marginal en comparación con Estados Unidos y los países europeos, y aunque se han venido formando numerosos científicos gracias a los programas de doctorado y al buen recurso humano, los problemas políticos y los dudosos manejos estatales de los escasos ingresos, no han permitido un nuevo despegue de la investigación regional.
 

Abstract
Science in Latin America had a peak with southern cone researchers, particularly the Argentinian ones, being three of them awarded with a Nobel prize in sciences. First master was Bernardo Houssay who, along with his pupil Luis Leloir, consolidated a group of scientists that digged into the mystery of hormones and metabolism, reaching world fame throughout time. Science then moved to modern molecular biology.
Unfortunately political and economic crises led some to migrate, independently of known Argentinian nationalism. Nowadays, science production in Latin America is marginal, as compared to United States and some European countries. Although, thanks to government programs to generate investigators with doctorates we have more qualified human resources, political problems and doubtful expenditure of scarce incomes have not allowed a definitive launching in regional research

1. Von Stecher P. Hacia una medicina argentina: ciencia, nación y escritura. Arch Med (Manizales) 2016, 16(1):167-77.
2. Jácome A. Historia de las Hormonas. Academia Nacional de Medicina, Bogotá. 2005.
3. Jácome A. Historia de los Medicamentos. Academia Nacional de Medicina, Bogotá 2003.
4. Pasqualini CD. Arte y política de la ciencia. Bernardo A. Houssay y Harold Varmus. Medicina (B. Aires) 2009; 69 (6).
5. Tan SY, Ponstein N. Bernardo Houssay (1887-1971): Endocrine physiologist and Nobel laureate.
6. Zetterström R. C. Cori (1896–1984), G. Cori (1896–1957) and B. Houssay (1887–1971). Nobel Prize in 1947 for discoveries of glycogen metabolism with relevant and irrelevant clinical implications. Acta Pædiatrica, 2007; 96: 935–938.
7. Houssay BA. The Nobel Foundation. Nobel Lecture: The Role of the Hypophysis in Carbohydrate Metabolism and in Diabetes [online] [Accessed January 25, 2017]. Available at: http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/1947/houssay-lecture.html
8. Braun Menéndez E, Fasciolo JC, Leloir LF, Muñoz JM, Taquini AC. Hipertensión arterial nefrógena. Buenos Aires: El Ateneo, 1943.
9. Pasqualini CD. El significado del Premio Nobel en Fisiología o Medicina. Medicina (Buenos Aires) 2007; 67: 309-13.
10. Pasqualini CD. Bernardo A. Houssay (1887-1971) Medicina (Buenos Aires) 2003; 63: 90-1.
11. Stoppani AOM. Centenario del nacimiento de Bernardo A. Houssay. Colección Academia Nacional de Medicina, 1987; 6: 97-108.
12. Pasqualini RQ. Houssay y el serendipismo. Medicina (Buenos Aires) 1981; 41: 827-30.
13. Pasqualini RQ. La formación de un fisiólogo. Medicina (Buenos Aires) 1987; 47: 681-5.
14. Pasqualini RQ. Houssay y la investigación biomédica. Medicina (Buenos Aires). 1997; 57: 635-6.
15. Pasqualini CD. Houssay y el Premio Nobel. Medicina (Buenos Aires) 1997; 57: 637-40.
16. Pasqualini CD. 1944: Houssay y el nacimiento del IBYME. Medicina (B. Aires) 2014; 74: 216-219.
17. Hurtado D, Fernández MJ. Institutos privados de investigación “pura” versus políticas públicas de ciencia y tecnología en la Argentina (1943- 1955). Asclepio, 2013; 65 (1): p010 2013. http://dx.doi.org/10.3989/asclepio.2013.10.
18. Charreau EH. Relato histórico del Instituto de Biología y Medicina Experimental. Acta Bioquim Clin Latinoam 2011; 45: 599-713.
19. Barañao L. ¿Hacia dónde va la ciencia argentina? Medicina (B Aires) 2012; 72: 339-49.
20. Pasqualini CD. [Science in 1983 according to Luis Federico Leloir. Comparison with the current situation according to Lino Barañao]. Medicina (B Aires). 2014; 74(4):340-1.
21. Parodi AJ. Luis Federico Leloir, or how to do good science in a hostile environment.IUBMB Life. 2012; 64(6):567-72.
22. Pasqualini CD. El destino de los investigadores en ciencia. Medicina (B Aires) 2013; 73: 179-82.
23. Pasqualini CD. Setenta años de investigación en biomedicina del Canadá a la Argentina. Ciencia e Investigación Reseñas 2013; 1: 22-38.

ciencia
tecnología
innovación
competitividad
fisiología
bioquímica
metabolismo
Premio Nobel
política científica
Bernardo Houssay
Luis Federico Leloir
science
technology
innovation
science policies
competitiveness
physiology
biochemistry
metabolism
Nobel Prize

Introducción: La diabetes es una enfermedad de alta prevalencia e incidencia que conlleva a complicaciones crónicas micro y macrovasculares. La mayoría de los pacientes son atendidos en consulta externa, en controles sucesivos de acuerdo con el plan de salud que se disponga. Sin embargo, muchos cursan con HbA1c por encima de las metas. Por ser una enfermedad incurable, asintomática y mal controlada, el paciente evoluciona de una manera indolente durante muchos años hasta que se manifiesta clínicamente por alguna complicación aguda o crónica. Por otro lado, desde el diagnóstico, los pacientes son evaluados en su curso clínico y formulados por varios especialistas sin que exista uniformidad y muchas veces concordancia de criterios en su seguimiento. Estas brechas ocasionan confusión en el manejo interdisciplinario, efectos adversos, mal control, pérdida de la adherencia al régimen nutricional y mayor morbimortalidad.
Objetivo: Desarrollar y validar un instrumento simple y práctico para incorporar al paciente y su familia en la evolución de su diabetes. Además de tener un referente, lograr un seguimiento clínico, la integración de los diferentes especialistas que atienden la enfermedad, mejorar el conocimiento, el cumplimiento nutricional y el automonitoreo por parte del paciente
Métodos: Se seleccionaron 120 pacientes aleatoriamente. A 60 se les entregó una libreta preescrita y a 60 (grupo control) se les realizó consulta estándar. La libreta estaba conformada por cinco hojas en donde cada una tenía datos relacionados con su enfermedad: primera hoja, teléfono de contacto con médico tratante o referente; segunda hoja, edad, tiempo de evolución de la diabetes, valor y fecha de última HbA1c y medicamentos que toma actualmente con sus dosis; tercera hoja, figura humana destacando los órganos implicados con las complicaciones crónicas (ojos, corazón, riñones y pies) con fechas de la última evaluación; cuarta hoja, información nutricional con horarios de alimentación, tipo y cantidad de alimentos sugeridos por la nutricionista y, quinta hoja, glucometría diaria, de ayuno y dos horas luego de las comidas principales ordenadas de manera escalonada. Al comienzo del estudio y un año después, a todos se les realizó un análisis de las variables clínicas y fueron sometidos a una encuesta de satisfacción con cinco preguntas a saber: 1-¿Le parece importante tener un referente para el control de su enfermedad? 2- ¿Usted sabe qué medicamentos toma y para qué están indicados? 3- ¿Usted sabe cómo está su control metabólico? 4- ¿Usted sabe qué complicaciones tiene, ocasionadas por el mal control y en qué fechas fueron evaluadas? 5- ¿Usted hace la dieta de acuerdo con las recomendaciones nutricionales?
Resultados: El promedio de edad fue de 64,3 años (28-81), 54% (n=65) fueron mujeres. El promedio de HbA1c al inicio fue de 7,25% en ambos grupos. Al final del estudio fue de 6,7 en los que tenían libreta (una disminución del 0,6 %) y 7,3% en los que no la tenían. Relacionado con la encuesta de satisfacción, la positividad de las respuestas en el grupo con libreta se incrementó en 53% al final del estudio.
Conclusión: Buscar herramientas de empoderamiento, como la libreta personal, permite tener acceso a su médico tratante de manera inmediata, tener presentes los medicamentos con sus dosis, saber su control metabólico y sus complicaciones crónicas, ajustarse a un ritmo alimentario circadiano y llegar a consulta con un automonitoreo ordenado. Además, integra el manejo entre los especialistas.

Abstract
Background: Diabetes is a disease of high prevalence and incidence that leads to chronic micro and macrovascular complications. Most of the patients are treated in external consultation, in successive controls according to the health plan that is available. However, many of them come with hba1c above goals. As an incurable, asymptomatic and poorly controlled disease, the patient evolves in an indolent way for many years until it is clinically manifested by some chronic complications. On the other hand since their diagnosis, the patients are evaluated in a clinical course and are formulated by several specialists without there being uniformity in their follow up. These gaps cause confusion, adverse effects, poor control, loss of adherence to nutritional regimen and increased morbidity and mortality.
Objective: To develop and validate a simple and practical instrument to incorporate the patient and his family in the evolution of his diabetes. In addition to having a referent, achieve a clinical follow-up, integration of the different specialists who attend the disease, improve knowledge, nutritional compliance and self-monitoring by the patient.
Methods: We selected 120 randomly selected patients. A 60 was given a pre-written notebook and 60 (control group) were given standard consultation. The book was made up of 5 sheets, each of which had data related to their illness: first page contact phone number with medical doctor, second sheet, age, time of diabetes, results and date of last hba1c and medications currently taken with their doses. Third sheet human figure highlighting the organs involved with chronic complications (eyes, heart, kidneys and feet) with dates of last evaluation. Fourth sheet , nutritional information with feeding schedules, type and quantity of food suggested by the nutritionist. Fifth sheet, daily glucose fasting and two hours after the main meals ordered stepwise. At the beginning of the study and one year after all, an analysis of the clinical variables was performed and they were submitted to a satisfaction survey with 5 questions namely: 1 - it seems important to have a referent for the control of their disease? .2. Do you know what medications you take and what are they indicated for? 3- Do you know how your metabolic control is? 4- Do you know what complications are caused by bad control and on what dates were they evaluated? 5- Do you eat according to nutritionist recommendation?.
Results: The mean age was 64,3 years. 54% of the patients were women. The hbA1c average , at baseline was 7.25% in both groups. At the end of the study it was 6.7 in those who had a note- book (a decrease of 0.6%) and 7.3% in those who did not have it. Related to the satisfaction survey, the positivity of the responses in the notebook group increased by 53% at the end of the study.
Conclusion: Finding empowerment tools, such as the personal notebook, allows to the patients access to his /her r treating physician immediately, keep medication in mind with your doses, know your metabolic control and chronic complications, adjust to a circadian eating rhythm, and get a referral with an orderly self monitoring.

1. Message from the President, IDF-2014-Annual Report Page 4.
2. A huge and growing problem, IDF-2014-Annual Report page 6.
3. Análisis de Situación de Salud ASIS Colombia 2014.
4. http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/es/ Proyecciones de la OMS, la diabetes Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications.
5. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group, The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus, N Engl J Med 1993;329:977–986.
6. The Journal of Clinical and Applied Research and Education www.diabetes.org/diabetescare january 2016, American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetesd2016.
7. Li R, Zhang P, Barker LE, Chowdhury FM, Zhang X, Cost-effectiveness of interventions to prevent and control diabetes mellitus: a systematic review, Diabetes Care 2010;33:1872–1894.
8. Grant RW, Kirkman MS, Trends in the evidence level for the American Diabetes Association’s “Standards of Medical Care in Diabetes” from 2005 to 2014, Diabetes Care 2015;38:6–8.
9. Davidson MB, How our current medical care system fails people with diabetes: lack of timely, appropriate clinical decisions, Diabetes Care 2009;32:370–372 13.
10. National Quality Forum, National Voluntary Consensus Standards for Ambulatory Cared Measuring Healthcare Disparities [Internet], 2008, Available from https://www.qualityforum.org/Publications/2008/03/National_Voluntary_ Consensus_Standards_for_Ambulatory_Care%E2%80%94Measuring_Healthcare_Disparities.aspx. Accessed 2 September 2015.
11. Guzmán JR, Lyra R, Aguilar-Salinas CA, Cavalcanti S, Escaño F, Tambasia M, et al, Treatment of type 2 diabetes in Latin America: a consensus statement by the medical associations of 17 Latin American countries, Latin American Diabetes Association, Rev Panam Salud Publica 2010;28:463- 471.
12. Toumilehto J, Schwarz P, Lindström J, Long-term benefits from lifestyle interventions for type 2 diabetes prevention: time to expand the efforts, Diabetes Care 2011; 34:s210-s214.
13. Renders CM, Valk GD, Franse LV, Schellevis FG, van Eijk JT, van der Wal G, Long-term effectiveness of a quality improvement program for patients with type 2 diabetes in general practice, Diabetes Care 2001; 24:1365- 1370.
14. Li G, Zhang P, Wang J, Gregg EW, Yang W, Gong Q, et al, The long-term effect of lifestyle interventions to prevent diabetes in the China Da Qing Diabetes Prevention Study: a 20 year follow-up study, Lancet 2008; 371:1783- 1789.

Control y seguimiento
empoderamiento
cumplimiento nutricional
diabetes
Control and monitoring
nutritional compliance
empowerment

Introducción: La obesidad y la adiposidad están relacionadas con el aumento del riesgo cardiovascular. El índice de masa corporal (IMC) y el perímetro abdominal son las variables antropométricas más utilizadas para evaluar su magnitud. El presente estudio busca establecer la relación entre desenlaces cardiometabólicos y la adiposidad medida con Absorciometría Dual por rayos X (DXA), así como el rendimiento diagnóstico de la misma contra la medición de las variables antropométricas convencionales.
Materiales y métodos: Se realizó un estudio observacional de corte transversal; se calcularon las variables antropométricas y de composición corporal para 60 pacientes en programa de rehabilitación cardiaca fase II.
Resultados: Existió mayor prevalencia de obesidad por IMC y adiposidad en mujeres que en hombres (p=0,01 y 0,048). La curva ROC encontró que el rendimiento del perímetro abdominal es solo 65% y el del IMC del 65,6% para el diagnóstico de adiposidad. Se encontraron relaciones significativas entre porcentaje de masa grasa elevado y la enfermedad coronaria (OR: 1,9 p= 0,042); el IMC aumentado con la hipertensión arterial (OR: 3,0 p= 0,0334) y el LDL > 70 mg/dl (OR: 0,4 p= 0,0178); el perímetro abdominal aumentado con la falla cardiaca (OR: 0,58 p=0,0382); la TMB baja con la hipertensión arterial (OR: 1,70 p= 0,046) y finalmente el IIRME disminuido con el LDL > 70 mg/dl y la falla cardiaca (OR: 0,4 p= 0,0178 y OR 1,96 p=0,078, respectivamente).
Conclusiones: La suma de la medición de las variables antropométricas y de composición corporal por DXA ofrece información valiosa para el estudio y estimación del riesgo cardiovascular y metabólico de los pacientes.
 

Abstract
Introduction: Obesity and adiposity are associated with increased cardiovascular risk. The body mass index (BMI) and waist circumference are the most anthropometric variables used to assess their magnitude. This study aims to establish the relationship between adiposity and cardiometabolic outcomes measured by Dual X-ray Absorptiometry (DXA) as well as the diagnostic performance of the latter against the measurement of the conventional anthropometric variables.
Materials and methods: An observational cross-sectional study was conducted; anthropometric and body composition variables for 60 patients in cardiac rehabilitation program phase II were calculated.
Results: There was a higher prevalence of obesity by BMI and adiposity in women than in men (p = 0.01 and 0.048). The ROC curve found that the performance is only 65% for waist circumference and 65.6% for BMI for the diagnosis of adiposity. Significant correlations between high percentage of fat mass and coronary heart disease (OR: 1.9 p = 0.042) were found; as well as for increased BMI with hypertension (OR: 3.0 p = 0.0334) and LDL> 70mg/dl (OR: 0.4 p = 0.0178); increased waist circumference with heart failure (OR: 0.58 p = 0.0382); low basal metabolic rate (BMR) with hypertension (OR: 1.70 p = 0.046) and finally the decreased fat free mass index (FFMI) with LDL>70mg/dl and heart failure (OR: 0.4 p = 0.0178 and OR: 1.96 p = 0.078 respectively).
Conclusions: The addition of body composition variables by DXA and anthropometric variables, provides valuable information for the study and estimation of cardiovascular and metabolic risk.
Key Words: Obesity; DEXA Scans; Coronary Disease; BodyComposition; Body Mass Index; Adiposity.

1. Centers for Disease Control and Prevention. Obesity and overweight. 2006;(December 31, 2009). http://www.cdc.gov/nchs/fastats/overwt. htm.
2. Keys A, Fidanza F, Karvonen MJ, Kimura N, Taylor HL. Indices of relative weight and obesity. J Chronic Dis. 1972;25(6-7):329-343. doi:10.1016/0021- 9681(72)90027-6.
3. Pasco JA, Holloway KL, Dobbins AG, Kotowicz MA, Williams LJ, Brennan SL. Body mass index and measures of body fat for defining obesity and under- weight: a cross-sectional, population-based study. BMC Obes. 2014;1(1):9. doi:10.1186/2052-9538-1-9.
4. Cornier M, Despres J, Davis N, et al. Assessing Adiposity: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2011;124(18):1996-2019. papers://d66c75de-80d3-4649-8e61-daee- b2a77aa9/Paper/p6293.
5. Cruz-Jentoft AJ, Baeyens JP, Bauer JM, et al. Sarcopenia: European consensus on definition and diagnosis: Report of the European Working Group on Sarcopenia in Older People. Age Ageing. 2010;39(4):412-423. doi:10.1093/ ageing/afq034.
6. IAEA Human Health Series No. 15. Dual Energy X Ray Absorptiometry for Bone Mineral Density and Body Composition Assessment.; 2010. http://www-pub.iaea.org/books/iaeabooks/8459/Dual-Energy-X-Ray-Absorptiometry-for-Bone-Mineral-Density-and-Body-Composition-Assessment.
7. Albanese C V, Diessel E, Genant HK. Clinical applications of body composition measurements using DXA. J Clin Densitom. 2003;6(2):75-85. doi:JCD:6:2:75 [pii].
8. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). Body Composition Procedures Manual. 2012:1-125.
9. Morrison DS, Boyle S, Morrison C, Allardice G, Greenlaw N, Forde L. Evaluation of the first phase of a specialist weight management programme in the UK National Health Service: prospective cohort study. Public Heal Nutr. 2012;15(1):28-38. doi:10.1017/S1368980011001625.
10. Weijs PJM, Vansant GAAM. Validity of predictive equations for resting energy expenditure in Belgian normal weight to morbid obese women. Clin Nutr. 2010;29(3):347-351. doi:10.1016/j.clnu.2009.09.009.
11. Buendía R, Zambrano M, Díaz Á, Reino A, Ramírez J, Espinosa E. Puntos de corte de perímetro de cintura para el diagnóstico de obesidad abdominal en población colombiana usando bioimpedanciometría como estándar de referencia. Rev Colomb Cardiol. 2015. doi:10.1016/j.rc- car.2015.07.011.
12. Shea J, King M, Yi Y, Gulliver W, Sun G. Body fat Percentage is Associated with Cardiometabolic Dysregulation in BMI- De?ned Normal Weight Subjects. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011:1-7.
13. Sun Q, Townsend MK, Okereke OI, Franco OH, Hu FB, Grodstein F. Adiposity and weight change in mid-life in relation to healthy survival after age 70 in women: prospective cohort study. BMJ. 2009;339(sep29_1):b3796. doi:10.1136/bmj.b3796.
14. De Lorenzo A, Del Gobbo V, Premrov MG, Bigioni M, Galvano F, Di Renzo L. Normal-weight obese syndrome: Early inflammation? Am J Clin Nutr. 2007;85(1):40-45. doi:85/1/40 [pii].
15. Pasco JA, Nicholson GC, Brennan SL, Kotowicz MA. Prevalence of Obesity and the Relationship between the Body Mass Index and Body Fat: Cross- Sectional, Population-Based Data. PLoS One. 2012;7(1):e29580 - .
16. Perissinotto E, Pisent C, Sergi G, Grigoletto F. Anthropometric measurements in the elderly: age and gender differences. Br J Nutr. 2002;87(2):177- 186. doi:10.1079/BJN2001487.
17. Vasconcelos FDAG, Cordeiro BA, Rech CR, Petroski EL. Sensibilidade e especificidade do índice de massa corporal no diagnóstico de sobrepeso / obesidade em idosos. Cad Saúde Pública. 2010;26(8):1519-1527.
18. Santos J., Albala C, Lera L, et al. Anthropometric measurements in the elderly population of Santiago, Chile. Nutrition. 2004;20(5):452-457. doi:10.1016/j.nut.2004.01.010.
19. Santosa S, Jensen MD. Adipocyte fatty acid storage factors enhance subcutaneous fat storage in postmenopausal women. Diabetes. 2013;62(3):775- 782. doi:10.2337/db12-0912.
20. Shen W, Punyanitya M, Silva AM, et al. Sexual dimorphism of adipose tissue distribution across the lifespan: a cross-sectional whole-body magnetic resonance imaging study. Nutr Metab (Lond). 2009;6:9. doi:10.1186/1743- 7075-6-17.
21. Geer EB, Shen W. Gender differences in insulin resistance, body composition, and energy balance. Gend Med. 2009;6(Suppl 1):60-75. doi:10.1016/j. genm.2009.02.002.Gender.
22. Silver HJ, Welch EB, Avison MJ, Niswender KD. Imaging body composition in obesity and weight loss: challenges and opportunities. Diabetes Metab Syndr Obes. 2010;3:337-347. doi:10.2147/DMSOTT.S9454.
23. Lang PO, Trivalle C, Vogel T, Proust J, Papazian JP. Markers of metabolic and cardiovascular health in adults: Comparative analysis of DEXA-based body composition components and BMI categories. J Cardiol. 2014;65(1):42-49. doi:10.1016/j.jjcc.2014.03.010.
24. Lang PO, Mahmoudi R, Novella JL, et al. Is obesity a marker of robustness in vulnerable hospitalized aged populations? Prospective, multicenter cohort study of 1 306 acutely ill patients. J Nutr Heal Aging. 2014;18(1):66-74. doi:10.1007/s12603-013-0352-9.
25. Bradshaw PT, Monda KL, Stevens J. Metabolic syndrome in healthy obese, overweight, and normal weight individuals: the Atherosclerosis Risk in Communities Study. Obesity (Silver Spring). 2013;21(1):203-209. doi:10.1002/oby.20248.
26. Stamler J, Rose G, Stamler R, Elliott P. INTERSALT study findings. Public health and medical care implications. Circulation. 1989. http://hyper.ahajournals.org/content/14/5/570.short.
27. Vaziri Y, Bulduk S, Shadman Z, et al. Lean Body Mass as a Predictive Value of Hypertension in Young Adults, in Ankara, Turkey. Iran J Public Health. 2015;44(12):1643-1654. http://ovidsp.ovid.com/ovidweb.cgi?T=JS&PAGE=reference&D=prem&NEWS=N&AN=26811815.
28. Jornayvaz FR, Samuel VT, Shulman GI, Jornayvaz R. The Role of Muscle Insulin Resistance in the Pathogenesis of Atherogenic Dyslipidemia and Nonalcoholic Fatty Liver Disease Associated with the Metabolic Syndrome. Annu Rev Nutr. 2010;30(1):273-290. doi:10.1146/annurev.nutr.012809.104726.
29. Liu P, Ma F, Lou H, Liu Y. The utility of fat mass index vs. body mass index and percentage of body fat in the screening of metabolic syndrome. BMC Public Health. 2013;13(1):629. doi:10.1186/1471-2458-13-629.
30. Narumi T, Watanabe T, Kadowaki S, et al. Sarcopenia evaluated by fat- free mass index is an important prognostic factor in patients with chronic heart failure. Eur J Intern Med. 2015;26(2):118-122. doi:10.1016/j. ejim.2015.01.008.

Obesidad
DEXA Scans
Enfermedad Coronaria
Composición Corporal
Índice de Masa Corporal
Adiposidad
Obesity
Coronary Disease
BodyComposition
Body Mass Index
Adiposity

Es de esperar que la incidencia de los incidentalomas aumente más debido a una mayor resolución de la TAC y a su uso indiscriminado ante la presencia de síntomas inespecíficos. Los autores recomiendan la utilización de métodos imaginológicos con posibilidades de definir el potencial de malignidad en los incidentalomas adrenales. La tomografía axial computarizada sin medio de contraste para el estudio del coeficiente de atenuación del incidentaloma adrenal es el método más aconsejado para diferenciar entre adenomas benignos o malignos, la hiperplasia, las lesiones quísticas, y los tumores malignos.
En todos los pacientes con incidentaloma adrenal está indicada la búsqueda del probable exceso hormonal. Los pacientes portadores de incidentalomas adrenales pobres en grasa se deben investigar para feocromocitomas, no importa si presentan o no hipertensión arterial.
El hiperaldosteronismo primario debe sospecharse en pacientes hipertensos e hipocaliémicos. Se deben investigar los andrógenos adrenales en pacientes con signos de hiperandrogenismo. Se debe llevar a cabo la identificación de los incidentalomas adrenales, ya que se ha demostrado que estos tumores pueden tener relación con varios riesgos cardiovasculares.
La cirugía está indicada para la mayoría de los incidentalomas adrenales hipersecretores y para aquellos sospechosos de malignidad.

1. Korobkin M, White EA, Kressel HY, et al. Computed tomography in the diagnoses of adrenal disease. AJRAm J Roentgenol. 1979; 132 (2): 231-238.
2. Young WF Jr. Management approaches to adrenal incidentalomas. A review from Rochester Minimesota. Endocrinal Metab Clin North Am. 2000; 29(1): 159-85
3. Kloos RT, Gross MD, Francis IR. Incidentally discovered adrenal masses. Endocr. 19955; 16(4): 460-84.
4. Young WF.Jr. Clinical practice. The incintally discovered adrenal mass. N Engl J Med. 2007; 356 (6): 601-610.
5. Kawano M, Kodama T, Ito Y, et al. Adrenal incidentaloma-report of 14 operated cases and analysis of 4-year autopsy series of Japan. Nihon Geka Gakkai Zasshi. 1989; 90(12): 2031-2036.
6. Kannan S, Remer EM, Hamrahian AH. Evaluacion of patients with adrenal incidentalomas. Curr Opin Endorinol. Diabetes Obes. 2013; 20(3): 161-169.
7. Bovio S, Cataldi A, Reimondo G, et al. Prevalence of adrenal incidentaloma in a computarized tomograhy series. J Endocrinol F Invest, 2006; 29 (4): 298.
8. Davenport C, Liew A, Doherty B, et al. The prevalence of adrenal indicentaloma in routine clinical practice. Endocrine. 2011; 40(1): 80-83.
9. Mantero F, Terzolo M, Arnaldi G, et al. A survey on adrenal incidentaloma in Italy. Study group on adrenal tumors of The Italian Society of Endocrinology. J Clin Endocrinol Metab. 2000,85(2): 637-644.
10. Kim J, Bae KH, Choi YK, et al. Clinical Characteristics for 348 patients with adrenal incidentaloma. Endocrinol Metab (Seoul). 2012; 28(1): 20-25.
11. Kasperlik- Zaluska AA, Otto M, Cichocki A, et al. Incidentally discovered adrenal tumors: a lesson from observation of 1444 patients. Horm Metab Res. 2008: 40 (5): 338-341.
12. Bulow B, Janson S, Juhlin C, et al. Adrenal incidentaloma-follow-up results from a swedish prospective study . Eur J Endocrinol. 2006; 154(3): 419- 423.
13. Terzolo M, Stigliano A, Chiodini I, et al. AME position statement on adrenal incidentaloma. Eur J Endocrinol. 2011; 164(6): 851-870.
14. Kim HY, Kimi SG, Lee KW, et al. Clinical study of adrenal incidentaloma in Korea. Korean J Intern Med. 2005; 20(4): 303-309.
15. Barzon L, Fallo F , Sonino N, et al. Development of overt Cushing´s síndrome in patients with adrenal incidentaloma. Eur J Endocrinol. 2002: 146(1): 61- 66
16. Angeli A, Osella G, Ali A, et al. Adrenal incidentaloma: An overview of data from The National Italian Study Group. Horm Res. 1997; 47 (4): 279-283.
17. Alguraan Z, Agcaoglu O, El- Hayek K, et al. Retroperitioneal masses mimick ing adrenal tumors. Endocr Practice 2012; 18(3): 335-341.
18. Jaresch S, Kornely E, Kley HK, et al. Adrenal incidentaloma and patients with homozygous o heterozygous congenital adrenal hiperplasia. J clin Endocrinol Metab. 1992; 74(3): 685-689.
19. Barzon L, Sinino N,Fallo F, et al. Prevalence and natural history of adrenal incidentalomas. Eur J Endocrinol. 2003; 149(4): 273-285.
20. Musella M, Conzo G,Milone M, et al. Preoperative Work up in the assessment f adrenal incidentaloma: outcome from 282 consecutive laparascopic adrenalectomies. B MC Surg. 2013; 3:57-65.
21. Sturgeon C,Shen WT, Clark OH, et al. Risk assessment in 457 adrenal cortical carcinomas: how much tumor size predict the likelihood of malignancy? J Am Coll Surg. 2006: 202 (3): 423-430.
22. McDermontt S, O´Connor OJ, Cronin OH, et al. Radiological evaluation of adrenal incidentalomas: currents methods and future prospects. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2012, 26(1): 21-33.
23. Hamrahian AH, Loachescu AG, Remer EM, et al. Clinical utility of noncontrast computed tomography attenuation value ( Hounsfield units) to: differentiate adrenal adenoma/hiperplasias from nonadenomas: Cleveland Clinic experience. J CLin Endocrinol Metab 2005; 90(2): 871-877.
24. Korobkin M, Brodeur FJ, Yutzy GG, et al. Diferentiation of adrenal adenomas from nonadenomas using CT attenuation values. AJR Am J Roentgenol. 1996; 166(3): 531-536.
25. Lee MJ, Hahn PF, Papanicolaou N,et al. Benign and malignant adrenal masses: CT distinction with attenuation coefficients, size and abserver analysis. Radiology. 199; 179(2): 415-418.
26. Mayo- Smith WW, Boland Gw, Noto RB, et al. State-of-the art adrenal imaging. Radiographics. 2001;21(4): 995-1012.
27. Caoili EM, Korobkin M, Francis IR, et al. Adrena masses: characterization with combined unenhanced and delayed enhanced CT. Radiology. 2002;222(3): 629-633.
28. Kamiyama T, Fukukura Y, Yoneyama T, et al. Distinguishing adenomas from nonadenomas: Combined use of diagnstic parameters of unenhanced and short 5-minute dynamic enhaced CT protocol. Radiology. 2009; 250 (2): 471-481.
29. Korobkin M, Brodeur FJ, Francis IR, et al. Delayed enhanced CT for differentiation of benign from malignant adrenal masses. Radiology. 1996;200(3): 737-742.
30. Timmers HJ, Chen CC, Carrasquillo JA, et al. Staging and funcional characterization of pheocromocytoma and paraganglioma by 18F-fluorodeoxy- glucose (18F-FDG) positron emisión tomograhy . J Natl Cancer Inst. 2012; 104(9): 700-.708.
31. Timmers HJ, Chen CC, Carrasquillo JA, et al. Comparison of 18F-fluoro-L- DOPA, 18F-fluorodeoxyglucose, and 18F-fluorodopamine PET and 123- MIBG scintigraphy in the localization of preochromocytoma and paraganglioma. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94 (12) 4757-4767.
32. Ioachimescu GA, Remer ME, Hamrahian HA. Adrenal Incidentalomas. A disease of modern techhonology. Offering oportunities for improved patients care. Adrenal Cortical Neoplasia. 2015;44(2): 335-354.
33. Herrera MF, Grant CS, Van Heerden JA, et al. Incidentally discovered adrenal tumor: an instutional perspective. Surgery. 1991; 110(6): 1014-1021.
34. Eldeiry LS, Garber JR. Adrenal Incidentalomas, 2003 to 2005: experience after publication of the National Institute of Health Consensus Statement. Endocr Pract. 2008;14(3): 279-284.
35. Morelli V, Reimondo G, Giordano R, et al. Long- term follow-up in adre- nal incidentalomas: an Italian multicenter study. J Clin Endocrinol Metab. 2014;99(3): 827-834.

Incidentalomas adrenales
enfermedades adrenales
estudios imaginológicos adrenales
andrógenos adrenales

El comité editorial de la Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, realizó una encuesta a los participantes de los eventos académicos del año 2016 de la Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, ACE, ya que en estos eventos se realizó la entrega de la versión impresa de los cuatro números del Volumen 3 de esta publicación. Esta encuesta se desarrolló con el ánimo conocer el número de personas que reciben nuestra revista, el tipo de profesional que la lee, el grado de aceptación y utilidad en su desempeño profesional, si los lectores la recomiendan a otros profesionales de la salud, además de sugerencias y observaciones.

Se analizaron 470 encuestas, quedando gratamente sorprendidos por una respuesta tan importante ya que en general los colombianos poco tenemos el hábito de contestar este tipo de evaluaciones. Además, como pueden observar en los resultados los lectores que contestaron corresponden en su orden a médicos especialistas (41%), médicos generales (35%) estudiantes de medicina (12%) y otros profesionales de la salud (12%), lo que está muy de acuerdo a los lineamientos y filosofía de la ACE en cuanto a educación médica continua.

Además estuvimos muy complacidos con su utilidad, ya que esta les ha ayudado a mejorar su desempeño profesional y un gran número la recomendaría a otros colegas. Asimismo, agradecemos las sugerencias planteadas, las cuales se publican para su conocimiento, pues nos ayudan a mejorar nuestra publicación.
Estos resultados nos dan ánimo para seguir trabajando por nuestra asociación y por nuestra revista y sentir que nuestro esfuerzo ha sido útil. Esperamos seguir contando con todos nuestros lectores y lograr posicionar nuestra revista como una de las mejores publicaciones científicas de América Latina.

Enrique Ardila
Editor

Revista Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo
Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo
endocrinología
diabetes
metabolismo

Fragmento.

Fernando Anzures, autor mexicano de varios escritos y líder de una gran empresa de consultoría en Management, definió los cinco factores que mueven los hilos de la influencia positiva en cualquier sistema social: autoridad de los que la lideran, consistencia en las acciones de todos, consenso en las decisiones, reciprocidad en el actuar y empatía en las relaciones.

Desafortunadamente, en la actualidad, ninguno de esos factores se aplica en el sector salud en Colombia; podríamos decir que el sentimiento es de desconfianza entre los diferentes agentes del sistema: los prestadores desconfían de las EPS; los médicos desconfían del sistema; la mayoría desconfía del Estado y en medio de todos se encuentra el paciente, centro vital de nuestro quehacer y cuyo único objetivo (el del paciente y por extensión el de su familia) es que su dolor y sufrimiento se conjuguen de una manera rápida, efectiva y humana.

ejercicio clínico en endocrinología
sistema de salud Colombia

Fine-needle aspiration biopsy (FNAB) is a simple and generally safe office-based procedure that accurately and cost-effectively improves the diagnostic investigation of nonfunctioning thyroid nodules. Thyrotoxicosis following FNA has been rarely described in the medical literature. A case of post aspiration thyrotoxicosis is described here with the intent of increasing awareness of this likely underreported complication of FNAB.
Key works:

1. Polyzos SA and Anastasilakis AD. Clinical complications following thyroid fine-needle biopsy: a systematic review. Clin Endocrinol. 2009; 71:157-165.
2. Kobayashi A, Kuma K, Matsuzuka F, Hirai K, Fukata S, Sugawara M. Thyrotoxicosis after needle aspiration of thyroid cyst. J Clin Endo Metab. 1992; 75: 21-24.
3. Nishihara E, Miyauchi A, Matsuzuka F, Sasaki I, Ohye H, Kubota S, et al. Acute suppurative thyroiditis after fine-needle aspiration causing thyrotoxicosis. Thyroid. 2005; 15: 1183–1187.

Thyrotoxicosis
tirotoxicosis
Hyperthyroidism
hypertiroidismo
Fine-needle aspiration biopsy
biopsia tiroidea por aspiración
Thyroid nodule
nódulo tiroideo
Complication
complicación

La amenorrea primaria representa un reto diagnóstico para el médico general y especialista, dado que el espectro etiológico es amplio y se requiere de un adecuado enfoque para garantizar una correcta orientación terapéutica.
Se presenta el caso de una paciente de 18 años de edad con amenorrea primaria, quien a los 15 años presentó cuadro de abdomen agudo por disgerminoma ovárico. Cariotipo reportado como 46XY, configuró el diagnóstico de disgenesia gonadal pura o síndrome de Swyer.
El presente reporte de caso ilustra los principales hallazgos de la disgenesia gonadal pura y ejemplifica el abordaje secuencial diagnóstico de una paciente con amenorrea primaria.

Abstract
Primary amenorrhea is a diagnostic challenge for Specialists and Primary Care Physicians, for proper treatment is required to perform a clinical approach and rule out differential diagnoses.

This is a case report of a 18 years old patient with primary amenorrhea, who at age of 15 years old presented acute abdomen for ovarian dysgerminoma. Karyotype reported 46XY, and pure gonadal dysgenesis (Swyer syndrome) was diagnosed.
This case report illustrates the main clinical features of pure gonadal dysgenesis and the primary amenorrhea›s clinical approach.

1. Camacho, P., Gharib, H. and Sizemore, G. (2007). Evidence-based endocrinology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
2. Reindollar R, Rogers Byrd J, McDonough P. Delayed sexual development: A study of 252 patients. American Journal of Obstetrics and Gynecology. 1981;140(4):371-380.
3. Committee TP, Society A, Medicine R. Current evaluation of amenorrhea. Fertility and Sterility. 2004;82(1):266–72.
4. Sepúlveda J, Alarcón M, Jaimes H. Amenorrea Primaria. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. 2009;60(1):57–67.
5. Tam Y, Wong Y, Pang K, To K, Yiu A, Wong H et al. Tumor risk of children with 45,X/46,XY gonadal dysgenesis in relation to their clinical presentations: Further insights into the gonadal management. Journal of Pediatric Surgery. 2016;51(9):1462-1466.
6. Fritz MSperoff L. Endocrinología ginecológica clínica y esterilidad. Barcelona: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2011.
7. King TConway G. Swyer syndrome. Current Opinion in Endocrinology & Diabetes and Obesity. 2014;21(6):504-510.
8. Bastian C, Muller J, Lortat-Jacob S, Nihoul-Fékété C, Bignon-Topalovic J, McElreavey K et al. Genetic mutations and somatic anomalies in association with 46,XY gonadal dysgenesis. Fertility and Sterility. 2015;103(5):1297- 1304.
9. Krasna I, Lee M, Smilow P, Sciorra L, Eierman L. Risk of malignancy in bilateral streak gonads: The role of the Y chromosome. Journal of Pediatric Surgery. 1992;27(11):1376-1380.

Objective: medullary thyroid carcinoma (MTC) with normal serum basal calcitonin (calcitonin-negative MTC) is uncommon. The exact mechanism for this paradox is unclear. It has been suggested that the loss of ability to secrete calcitonin is due to tumor cell dedifferentiation and may confer a worse prognosis.
Methods: we describe a 45-year-old woman with a sporadic 4.5-cm well-differentiated MTC, who despite having normal preoperative serum basal calcitonin and poor calcitonin immunostaining in tumor cells, remains in remission 5 years after total thyroidectomy with bilateral central neck dissection. Out of the 20 patients with calcitonin-negative MTC reported to date, we include 16 patients with clinical disease at presentation to determine if they fare worse than their classic MTC counterparts. We try to correlate the extent of calcitonin immunostaining with the degree of tumor differentiation to determine if poor tumor calcitonin immunoreactivity is an indicator of tumor cell dedifferentiation.
Results: Seven and 9 patients with calcitonin-negative MTC had poorly-differentiated and well-differentiated tumors, respectively. Four patients in the former group died from metastatic MTC within 3 years of the diagnosis. The status of the 2 living patients with known follow-up information was one with N1 disease and one in remission. In the well-differentiated group, 2 patients had N1M1 disease and 7 patients were in remission.
According to the number of tumor cells immunoreactive to calcitonin, the 15 patients with known data were classified in 3 groups: 1+ group (only few tumor cells stained weakly for calcitonin), 7 patients; 2+ group (many tumor cells stained focally for calcitonin), 2 patients; and 3+ group (most tumor cells stained strongly for calcitonin), 6 patients. The level of calcitonin immunoreactivity did not correlate with the patient’s clinical status.
Conclusion: the degree of tumor differentiation is a far better predictor of outcome than the extent of calcitonin immunoreactivity and poor tumor calcitonin staining is not necessarily an indicator of tumor cell dedifferentiation.

1. Hu MI, Ying AK, Jimenez C. Update on medullary thyroid cancer. EndocrinolMetab Clinics North Am. 2014;43:423-442.
2. De Groot JW, Kema IP, Breukelman H. Biochemical markers in the follow-up of medullary thyroid cancer. Thyroid. 2006;16:1163-1170.
3. Inzerillo AM, Zaidi M, Huang CL. Calcitonin: the other thyroid hormone. Thyroid. 2002;12:791–798.
4. Kebebew E, Ituarte PH, Siperstein AE, Duh QY, Clark OH. Medullary thyroid carcinoma: clinical characteristics, treatment, prognostic factors, and a comparison of staging systems. Cancer. 2000;88:1139-1148.
5. Iglesias P, Vicandi B, Ortega P, Diez JJ. Variante anaplasica del carcinoma medular de tiroides. Med Clin (Barc). 1997;109:276.
6. Diez JJ, Iglesias P. Lack of elevated serum carcinoembryonic antigen and calcitonin in medullary thyroid carcinoma. Thyroid. 2004;14:984–985.
7. Niccoli P, Wion-Barbot N, Caron P, Henry JF, de Micco C, Saint Andre JP. Interest of routine measurement of serum calcitonin: study in a large series of thyroidectomized patients. The French Medullary Study Group. J Clin Endocrinol Metab. 1997;82:338–341.
8. Redding AH, Levine SN, Fowler MR. Normal preoperative calcitonin levels not always exclude medullary thyroid carcinoma in patients with large palpable thyroid masses. Thyroid. 2000;10:919–922.
9. Bockhorn M, Frilling A, Rewerk S, Liedke M, Dirsch O, Schmid KW. Lack of elevated serum carcinoembryonic antigen and calcitonin in medullary thyroid carcinoma. Thyroid. 2004;14:468–470.
10. Sand M, Gelos M, Sand D, Bechara FG, Bonhag G, Welsing E, Mann B. Serum calcitonin negative medullary thyroid carcinoma. World J Surg Oncol.
2006;4:97-100.
11. Dora JM, Canalli MH, Capp C, Puñales MK, Vieira JG, Maia AL. Normal perioperative serum calcitonin levels in patients with advanced medullary thyroid carcinoma: case report and review of the literature. Thyroid. 2008;18:895– 899.
12. Giovanella L, Crippa S, Cariani L. Serum calcitonin-negative medullary thyroid carcinoma: role of CgA and CEA as complementary markers. Int J Biol Markers. 2008;23:129–131.
13. Chambon G, Alovisetti C, Idoux-Louche C, Reynaud C, Rodier M, Guedj AM. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96:75-81.
14. Alapat DV, Ain KB, Sloan DA, Monaghan KG, Karabakhtsian RG. Disparity between tissue and serum calcitonin and carcinoembryonic antigen in a patient with medullary thyroid carcinoma. Endocrine. 2011;39:148–152.
15. Frank-Raue K, Machens A, Leidig-Bruckner G, Rondot S, Haag C, Schulze E. Prevalence and clinical spectrum of nonsecretory medullary thyroid carcinoma in a series of 839 patients with sporadic medullary thyroid carcinoma. Thyroid. 2013;23:294–300.
16. Brutsaert EF, Gersten AJ, Tassler AB, Surks MI. J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100:337-341.
17. Busnardo B, Girelli ME, Simioni N, Nacamulli D, Busetto E. Nonparallel patterns of calcitonin and carcinoembryonic antigen levels in the follow-up of medullary thyroid carcinoma. Cancer. 1984;53:278–285.
18. Trimboli P, Giovanella L. Serum calcitonin negative medullary thyroid carcinoma: a systematic review of the literature. Clin Chem Lab Med
2015;53:1507-1514.
19. Saad MF, Ordonez NG, Guido JJ, Samaan NA. The prognostic value of calcitonin immunostaining in medullary carcinoma of the thyroid. J Clin Endocrinol Metab. 1984;59:850-856.
20. Kakudo K, Miyauchi A, Katayama S, Watanabe K. Ultrastructural study of poorly differentiated carcinoma of the thyroid. Virchows Arch A. 1987;410:455-460.

Medullary thyroid carcinoma
carcinoma medular de tiroides
Calcitonine-negative
calcitonina negativa
Nonsecretory tumor
tumor no secretor
Calcitonin immunostaining
inmunotinción para calcitonina
Poorly differentiated cancer
cancer pobremente diferenciado